糖尿病與機體代謝紊亂的研究

張海英

(大興安嶺職業(yè)學院，黑龍江 大興安嶺 165000)

1 血糖在體內的動態(tài)變化

血糖是指血液中的葡萄糖。正常人空腹血糖濃度為3.9～6.1mmol/L，它是糖在體內的運輸形式。全身各組織都從血液中攝取葡萄糖以氧化供能，特別是腦、腎、紅細胞、視網(wǎng)膜等組織合成糖原能力極低，幾乎沒有糖原貯存，必須從血液中獲得葡萄糖。當血糖濃度較低時，就會妨礙腦等組織的能量供應，從而影響了的正常生理功能。所以維持血糖濃度的相對恒定對臨床有著重要的意義。

正常人血糖濃度雖有波動，但可保持相對恒定在3.9～6.1mmol/L范圍內。在神經(jīng)、肝臟、和激素等協(xié)調作用下，使血糖的來源和去路達到動態(tài)平衡。

血糖的來源有：①食物中的糖類物質經(jīng)消化吸收進入血中，這是血糖的主要來源；②貯存在肝臟組織的糖原分解成葡萄糖入血，這是空腹時血糖的直接來源；③在禁食情況下，以甘油、乳酸及某些氨基酸等非糖物質，通過糖異生作用轉變成葡萄糖，以補充血糖。

血糖的去路有：①葡萄糖在各組織細胞中氧化供能，這是血糖的主要去路；②餐后肝、肌肉等組織可將葡萄糖合成糖原儲存；③轉變?yōu)榉翘俏镔|；④轉變成其它糖及糖衍生物，如核糖、脫氧核糖、氨基多糖、糖醛酸等；⑤當血糖濃度高于8.9mmol/L，則隨尿排出，形成糖尿。正常人血糖雖然經(jīng)腎小球濾過，但全部都被腎小管吸收，故尿中糖的量甚微，常規(guī)檢查為陰性。只有在血糖濃度高于8.9mmol/L，即超過腎小管重吸收能力時，尿糖檢查才為陽性。糖尿多見于某些病理情況，如糖尿病、腎病等。

2 高血糖與糖尿病

高血糖（hyperglycemia）是指由于胰島素缺乏，或其受體異常出現(xiàn)胰島素抵抗，因而不能對抗由腎上腺素、胰高血糖素、腎上腺皮質激素等引起的血糖升高作用，使病人在空腹時血糖濃度超過6.9mmol/L，當濃度高于腎糖閾8.90mmol/L 時，超出了腎小管對糖的最大重吸收能力，則尿中就會出現(xiàn)糖，此現(xiàn)象稱為糖尿。

在某些生理情況下，如情緒激動交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，促使腎上腺素等分泌增加，使血糖濃度升高，出現(xiàn)尿糖，稱為情感性糖尿；一次性食入大量糖，血糖急劇升高，出現(xiàn)糖尿，稱為飲食性尿糖。上述兩種暫時性高血糖及尿糖均為生理性高血糖及尿糖，受試者空腹血糖濃度均在正常水平，且無臨床癥狀和意義。

臨床上最常見的病理性高血糖癥是糖尿病。糖尿病是一種以糖代謝為主要表現(xiàn)的慢性、復雜的代謝性疾病，系胰島素相對或絕對不足，或利用缺陷而引起。雖然糖尿病的病因和生化缺陷尚未被徹底闡明，但目前較一致的認識是：該病是一種家族性疾病，其易感性有很大的遺傳因素。糖尿病的臨床特征是血糖濃度持續(xù)升高，甚至出現(xiàn)糖尿。重癥病人常伴有脂類、蛋白質代謝紊亂和水、電解質、酸堿平衡紊亂，甚至出現(xiàn)一系列并發(fā)癥，重者可致死亡。糖尿病是臨床常見病之一，我國發(fā)病率為1%以下。

3 糖尿病的分型

3.1 胰島素依賴型糖尿?。↖DDM 也稱為Ⅰ型糖）此類型常發(fā)于青春期（20 歲以下），對胰島素治療敏感。其發(fā)病和遺傳因素密切相關，大多數(shù)（80%以上）病人屬于自身免疫性疾病，患者血清中發(fā)現(xiàn)有胰島素抗體，使胰島素不能發(fā)揮正常生物學功能。患者胰島素分泌量逐漸減退，以致完全消失，需要依靠體外補充胰島素才能生存。病人的臨床癥狀較為明顯，病情較重，容易發(fā)生酮癥酸中毒，甚至昏迷。

3.2 非胰島素依賴型糖尿?。∟IDDM，也稱為Ⅱ型糖尿?。┏Ｒ娪谥心甑姆逝终摺；颊哐逯幸葝u素正常。此型的病變在于靶細胞膜上胰島素受體數(shù)目減少或缺陷，激素-受體親和力減弱，有的結合雖然正常，但結合后反應比較異常。

Ⅱ型糖尿病人臨床癥狀一般較輕，不能引發(fā)酮癥酸中毒，對胰島素治療不敏感，不適用于胰島素治療。病人可通過控制飲食結構使病情緩解，通過減肥也可以阻止病情惡化。

4 糖尿病人機體的主要代謝紊亂

4.1 糖代謝紊亂

糖尿病時常見血糖升高，這是因為胰島素/胰高血糖素比值降低，肝的糖酵解、糖原合成作用減弱，使血糖的去路減少，而肝糖原分解和糖異生加強，血糖來源增加。肝臟失去了調節(jié)血糖水平的能力，因此飽食時造成高血糖。病人體內蛋白質降解為糖異生途徑提供了大量原料，進一步促進糖異生作用，結果是病人在饑餓狀態(tài)下，血糖濃度仍持續(xù)升高。

血糖過高可經(jīng)腎臟排出，引起糖尿，并產(chǎn)生滲透性利尿。使細胞外液的滲透壓急劇上升，引起腦細胞脫水，出現(xiàn)高滲性高血糖昏迷。

4.2 脂類代謝紊亂

由于胰島素和胰高血糖素的比值降低，使脂肪動員加速，產(chǎn)生大量的脂肪酸和甘油進入肝臟，再酯化，并以VLDL 的形式釋放入血，造成高VLDL 血癥；肝臟合成甘油三酯的速度增加，運輸?shù)礁瓮饨M織的速度減慢，造成甘油三酯在肝細胞內堆積，易形成脂肪肝；脂蛋白的糖基化使脂質成分改變，不利清除，易形成動脈粥樣硬化。

糖尿病時脂類代謝紊亂除能導致高脂血癥外，還會因為脂肪分解加速，合成酮體量過多，造成酮血癥、酮癥酸中毒。

4.3 體重速減和生長發(fā)育遲緩

胰島素是一種以促進合成代謝為主的儲存激素。當胰島素分泌不足時，體內蛋白質和脂肪的合成下降，而分解速度加快，這是病人體重減輕的重要原因。另一方面，葡萄糖由腎排出造成的滲透性利尿，大量失水，使體重進一步減輕。病人同時還可伴有水、電解質和酸堿平衡失衡。

胰島素和生長素對蛋白質合成具有協(xié)同促進作用，缺乏胰島素的糖尿病患兒，即使體內的生長素水平較高，但仍然出現(xiàn)生長發(fā)育遲緩的現(xiàn)象。

4.4 微血管、神經(jīng)病變和白內障的發(fā)生

微血管病變是糖尿病人的嚴重并發(fā)病之一，其病變主要是肌肉和腎小球等組織的毛細血管基底膜增厚以及視網(wǎng)膜血管異常。在高血糖時，蛋白質及易發(fā)生糖基化，糖基化作用增強，可以促進糖尿病患者發(fā)生如冠心病、視網(wǎng)膜病變、腎病以及神經(jīng)病變等一系列并發(fā)癥。當注射胰島素使血糖突然下降時，細胞外液水分可因為腦細胞內高滲而向細胞內轉移，使治療中的糖尿病酮癥酸中毒病人發(fā)生腦水腫。糖基化是在高血糖狀態(tài)下，晶體蛋白的游離氨基與糖分子的醛基結合，改變了表面電荷的分布和分子結構，使內部巰基基團暴露，氧化成二硫鍵，形成高分子聚合物，導致光散射增加，白內障形成。

綜上所述，糖尿病可引起體內一系列的代謝紊亂，臨床上病人出現(xiàn)三多一少癥狀，即多尿、多飲、多食和體重減少。在治療上，要從疾病的整體觀念出發(fā)，全面考慮，避免單獨降糖治療，提倡健康的生活方式，加強體育鍛煉和增加體力活動；合理膳食；預防和控制肥胖；達到控制糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生的目的，盡早的發(fā)現(xiàn)潛在的或亞臨床型的2 型糖尿病，以便及時治療，減少糖尿病的危害。

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