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    短期胰島素強(qiáng)化治療誘導(dǎo)2型糖尿病患者長(zhǎng)期緩解的預(yù)測(cè)因素

    2014-02-20 08:37:15彭景拾
    糖尿病新世界 2014年21期
    關(guān)鍵詞:胰島基線胰島素

    彭景拾

    光山縣人民醫(yī)院內(nèi)科,河南信陽(yáng) 465450

    短期胰島素強(qiáng)化治療誘導(dǎo)2型糖尿病患者長(zhǎng)期緩解的預(yù)測(cè)因素

    彭景拾

    光山縣人民醫(yī)院內(nèi)科,河南信陽(yáng) 465450

    目的探討短期胰島素強(qiáng)化誘導(dǎo)治療對(duì)2型糖尿病患者長(zhǎng)期緩解的預(yù)測(cè)因素。方法選取72例2012年8月—2013年8月在該院收治的初診2型糖尿病患者,病程均<6個(gè)月,給予2周胰島素強(qiáng)化治療。在強(qiáng)化治療前和治療后24 h檢測(cè)標(biāo)準(zhǔn)餐試驗(yàn)以及葡萄糖耐量試驗(yàn)。在治療后不使用降糖藥血糖控制良好1年認(rèn)為是長(zhǎng)期緩解。結(jié)果治療后共有58例長(zhǎng)期緩解,緩解率為80.6%。緩解病例(緩解組)的腫瘤壞死因子-α(TNF-α)基線水平較治療前下降顯著,且(P<0.05)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。而未緩解病例(對(duì)照組)TNF-α基線水平無(wú)明顯變化。結(jié)論對(duì)于2型糖尿病患者進(jìn)行短期胰島素強(qiáng)化治療,能夠使多數(shù)患者獲得長(zhǎng)期緩解,而TNF-α下降幅度同長(zhǎng)期緩解正相關(guān),可用于預(yù)測(cè)治療效果。

    2型糖尿?。婚L(zhǎng)期緩解;短期胰島素強(qiáng)化治療;TNF-α

    2型糖尿病患者進(jìn)行短期胰島素強(qiáng)化治療誘導(dǎo)長(zhǎng)期緩解是現(xiàn)今臨床治療的研究重點(diǎn),但至今仍沒(méi)有明確的長(zhǎng)期緩解預(yù)測(cè)的有效指標(biāo)[1]。人體內(nèi)長(zhǎng)期高血糖狀態(tài)會(huì)導(dǎo)致胰島B細(xì)胞分泌減弱同時(shí)出現(xiàn)胰島素抵抗現(xiàn)象,兩者經(jīng)短期胰島素強(qiáng)化治療后均可得到緩解[2]。而腫瘤壞死因子-α(TNF-α)與胰島B細(xì)胞分泌胰島素關(guān)系密切,該實(shí)驗(yàn)2012年8月—2013年8月期間探討TNF-α同長(zhǎng)期緩解間的關(guān)系,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取該院共收治的初診2型糖尿病患者共72例,病程均<6個(gè)月。入組標(biāo)準(zhǔn):空腹時(shí)血糖≥12mmol/L和(或)PG2 h≥15mmol/L,同時(shí)排除免疫疾病系統(tǒng)疾病、肝腎疾病、感染應(yīng)激以及1型糖尿病等其他疾病。按治療后是否緩解分為緩解組和對(duì)照組,兩組基本情況,見(jiàn)表1。

    表1 兩組一般臨床資料(±s)

    表1 兩組一般臨床資料(±s)

    組別例數(shù)男性女性年齡(歲)體重指數(shù)(kg/m2)病程(個(gè)月)緩解組對(duì)照組58 14 39 9 19 5 41.3±8.7 43.6±7.1 26.9±2.6 24.5±4.1 1.6±1.3 3.4±2.8

    1.2 方法

    入組病例在入院后禁食10~15 h后,進(jìn)行靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn),靜脈推注50%葡萄糖溶液50 mL,分別在0、1、3、10 min取血檢測(cè)血糖水平和胰島素水平。在強(qiáng)化治療前測(cè)定TNF-α基線水平。試驗(yàn)后立即進(jìn)行胰島素泵治療??崭寡强刂圃?.5mmol/L以下,PG2 h<8.0mmol/L,達(dá)標(biāo)后繼續(xù)治療2周后停用胰島素泵。

    1.3 隨診

    患者強(qiáng)化治療出院后繼續(xù)進(jìn)行飲食控制,依據(jù)個(gè)人情況每周進(jìn)行中等強(qiáng)度的適當(dāng)運(yùn)動(dòng),每日監(jiān)測(cè)血糖,待治療1年后復(fù)查PG2 h<10 mmol/L,F(xiàn)PG<7.0 mmol/L,同時(shí)1年內(nèi)未服用任何降糖藥物認(rèn)為長(zhǎng)期緩解。

    1.4 統(tǒng)計(jì)方法

    數(shù)據(jù)資料利用SPSS15.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,進(jìn)行t檢驗(yàn)。

    2 結(jié)果

    隨訪1年后,共有58例長(zhǎng)期緩解,緩解率為80.6%。緩解組治療前TNF-α基線水平為(1.85±1.91)ng/L,1年后為(1.38±1.82)ng/L,治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。對(duì)照組治療前TNF-α基線水平為(1.68±1.94)ng/L,1年后為(1.63±1.88)ng/L,治療前后下降不明顯。

    3 討論

    現(xiàn)今隨著生活質(zhì)量的不斷提高,糖尿病發(fā)病率居高不下,而且發(fā)病后常需長(zhǎng)期使用降糖藥物治療,影響生活質(zhì)量[3]。短期胰島素強(qiáng)化治療誘導(dǎo)2型糖尿病長(zhǎng)期緩解,是通過(guò)進(jìn)行短期內(nèi)胰島素高劑量治療,迅速有效緩解高糖血癥,能夠使2型糖尿病患者的胰島B細(xì)胞功能盡早恢復(fù),從而改善胰島素抵抗效應(yīng),其治療效果較為肯定[4]。該次研究中,緩解率能達(dá)到80.6%。腫瘤壞死因子-α(TNF-α)是2型糖尿病患者胰島素抵抗的中心,能夠影響胰島素信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo),從而減少了酪氨酸磷酸化反應(yīng),降低GLUT4的表達(dá)水平,以及轉(zhuǎn)運(yùn)能力。TNF-α還可以直接抵制胰島素的分泌情況,從而誘導(dǎo)胰島B細(xì)胞發(fā)生凋亡,導(dǎo)致2型糖尿病患者的胰島細(xì)胞功能紊亂[5]。該次試驗(yàn)結(jié)果顯示,在長(zhǎng)期緩解的患者體內(nèi)TNF-α基線水平較緩解前下降顯著,而未緩解組的TNF-α水平無(wú)變化。所以檢測(cè)2型糖尿病患者體內(nèi)TNF-α基線水平能夠預(yù)見(jiàn)胰島素強(qiáng)化治療效果。綜上所述,對(duì)于2型糖尿病患者進(jìn)行短期胰島素強(qiáng)化治療,能夠使多數(shù)患者獲得長(zhǎng)期緩解,而TNF-α下降幅度同長(zhǎng)期緩解正相關(guān),可用于預(yù)測(cè)治療效果。

    [1]付軍.對(duì)初診2型糖尿病行短期胰島素強(qiáng)化治療的臨床觀察[J].山西醫(yī)藥雜志,2011,40(9):927-928.

    [2]張波,王亞非,劉雪麗,等.TNF-α對(duì)短期胰島素強(qiáng)化治療誘導(dǎo)短病程2型糖尿病長(zhǎng)期緩解的預(yù)測(cè)作用[J].中國(guó)康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2009,24(6):547-549.

    [3]陸瑩.多種治療方式對(duì)初診2型糖尿病血糖及B細(xì)胞功能的不同影響[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2009,6(8):31-32.

    [4]姜秋艷,趙賾,徐靜,等.不同治療方式對(duì)初診2型糖尿病血糖及B細(xì)胞功能的影響[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2007,4(31):166-167.

    [5]范慧,孫紅,單琪,等.初診2型糖尿病患者短期胰島素強(qiáng)化治療隨訪一年療效分析[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2007,10(22):1872-1875.

    R 58

    :A

    :1672-4062(2014)11(a)-0015-01

    2014-07-28)

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