應(yīng)用甲強龍與否治療糖尿病合并突發(fā)性耳聾效果的臨床觀察

張愛君

吉林省白城中心醫(yī)院，吉林白城 137000

應(yīng)用甲強龍與否治療糖尿病合并突發(fā)性耳聾效果的臨床觀察

張愛君

吉林省白城中心醫(yī)院，吉林白城 137000

目的觀察鼓室注射甲強龍與否治療糖尿病合并突發(fā)性耳聾的效果。方法選取2012—2013年間收治的40例糖尿病合并突聾患者，將40例糖尿病合并突發(fā)性耳聾患者（46耳）隨機分成具有可比性的對照組和治療組各20例23耳，前者應(yīng)用擴血管藥和降糖藥物治療，后者加用鼓室注射甲強龍治療，治療結(jié)束后觀察療效。結(jié)果對照組治愈1耳，顯效6耳，有效8耳，無效8耳，總有效率為65.22%；研究組治愈2耳，顯效11耳，有效7耳，無效3耳，總有效率為86.96%，治療組療效優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（Zc=1.97，P＜0.05），但兩組總有效率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=2.99，P＞0.05）。結(jié)論鼓室注射甲強龍聯(lián)合擴血管藥和降糖藥物是治療糖尿病合并突聾的有效方法，值得臨床推廣應(yīng)用。

突發(fā)性耳聾；糖尿??；甲強龍；療效觀察

突發(fā)性耳聾又稱特發(fā)性突發(fā)性聾，是指突然發(fā)生的、原因不明的感音神經(jīng)性聽力損失，簡稱突發(fā)性聾或突聾。一般在數(shù)分鐘、數(shù)小時或3 d內(nèi)發(fā)生，至少在相連的兩個頻率聽力下降20 dB以上[1]。目前多采用糖皮質(zhì)激素、改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)、抗病毒和高壓氧治療等方法，有效率在70%左右。其中激素和擴血管藥物的應(yīng)用，被認為是目前治療突發(fā)性耳聾的首選藥物。糖尿病患者并發(fā)突聾的病例比較常見，全身應(yīng)用激素可明顯影響血糖水平，這限制了激素的應(yīng)用。為此，該研究以2012—2013年收治的40例糖尿病合并突發(fā)性耳聾患者（46耳）為研究對象，按照隨機化原則分為對照組和治療組，前者應(yīng)用擴血管藥和降糖藥物治療，后者加用鼓室注射甲強龍治療，結(jié)果表明后者的療效優(yōu)于前者?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取2012—2013年間收治的40例糖尿病合并突聾患者（46耳）為研究對象，其中男患23例（26耳），女患17例（20耳）；年齡在23～76歲之間，中位年齡54歲；從發(fā)病到就醫(yī)時間在1～10 d之間，聽力檢查在56～108 dB之間，患者均不伴眩暈癥狀。按照隨機化原則將患者分為對照組和治療組各20例23耳。

1.2 病例選擇

患者均有糖尿病史，符合《突發(fā)性聾的診斷和治療指南(2005，濟南)》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，實驗室檢查空腹血糖和/或隨機血糖分別在7.1和11.1 mmol/L以上，患有分泌性中耳炎、聽神經(jīng)瘤、美尼爾綜合征等聽力下降的病人不作為研究對象。

1.3 治療方法

對照組治療方法：將20 g前列地爾注射液加入100 mL生理鹽水中靜滴10～14 d，1次/d；應(yīng)用降糖藥控制空腹血糖在7.0 mmol/L以下，餐后2 h血糖在10.0 mmol/L以下，必要時請內(nèi)分泌科醫(yī)生會診。

治療組治療方法：在對照組的基礎(chǔ)上，鼓室注射糖皮質(zhì)激素，不全身應(yīng)用。將8 mg甲強龍加入0.2 mL生理鹽水中患耳鼓室注射，每隔3 d 1次。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

0.25～4kHz各頻率聽閾恢復(fù)至正常，或達健耳水平，或達此次患病前水平者判定為痊愈；上述頻率平均聽閾閾高30 dB以上者判定為顯效；上述頻率平均聽閾提高15～30 dB者判定為有效；上述頻率平均聽閾提高15 dB以下者判定為無效。總有效率=（痊愈+顯效+有效）/觀察總耳數(shù)[1]。

1.5 統(tǒng)計方法

應(yīng)用SPSS18.0完成統(tǒng)計運算兩組患者療效和總有效率的比較分別采用秩和檢驗和χ2檢驗。

2 結(jié)果

所有患者治療結(jié)束后均復(fù)查純音測聽，對照組23耳中，治愈1耳，顯效6耳，有效8耳，無效8耳，總有效率為65.22%；研究組23耳中，治愈2耳，顯效11耳，有效7耳，無效3耳，總有效率為86.96%。

秩和檢驗表明，兩組療效之間的差異有統(tǒng)計學(xué)意義（Zc= 1.97，P＜0.05），治療組優(yōu)于對照組；χ2檢驗表明，兩組總有效率之間的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=2.99，P＞0.05）。

3 討論

突聾病因不明，病毒感染學(xué)說、循環(huán)障礙學(xué)說、自身免疫學(xué)說和膜迷路破裂學(xué)說等為獲得廣泛認可致病因素。糖尿病造成聽力下降的機理尚未明確。既往研究認為，患者脂肪代謝紊亂是引起微血管病變?yōu)閮?nèi)耳損害的主要原因[2]；脂質(zhì)代謝紊亂而造成脂滴在毛細胞內(nèi)沉積是糖尿病耳聾的直接原因，而微血管病變只是間接影響內(nèi)耳功能，螺旋神經(jīng)節(jié)變性為繼發(fā)性改變[3]；糖尿病是突聾的重要誘因，其治療效果較差[4]。突發(fā)性聾有自愈傾向，部分患者可自行得到不同程度的恢復(fù)。治療前聽力損失嚴(yán)重、伴有眩暈等是預(yù)后不佳因素，兒童和老人的聽力恢復(fù)較其他年齡組差。治療開始的時間對預(yù)后也有影響，一般在7～10 d內(nèi)開始治療者效果較好。

突聾治療多應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。激素是由腎上腺皮質(zhì)分泌的甾體類抗炎藥物，具有抗炎、抗病毒和免疫抑制的作用，可緩解血管內(nèi)皮水腫，增加內(nèi)耳血液供應(yīng)。內(nèi)耳廣泛存在類固醇激素受體，分布于耳蝸的受體多于前庭，到達內(nèi)耳的類固醇激素與受體結(jié)合后，不但可以減輕內(nèi)耳炎癥，還能增加耳蝸的血流量向，改善基底膜上螺旋器缺血缺氧狀態(tài)。動物實驗證實，藥物可以經(jīng)過圓窗進入耳蝸[5]。無論口服、靜脈還是鼓室給糖皮質(zhì)激素，均可通過血-迷路屏障進入外淋巴和內(nèi)淋巴，這是經(jīng)鼓室給藥治療突聾的理論基礎(chǔ)。因此，在糖尿病合并突聾患者中，鼓室注射激素可代替全身應(yīng)用，避免了其對血糖的影響。前列地爾注射液能增加血液流動性以及局部缺血組織利用氧和葡萄糖的能力，具有恢復(fù)正常新陳代謝、改善微循環(huán)的作用，治療突聾的效果也較為肯定。

該組研究表明，對照組治愈1耳，顯效6耳，有效8耳，無效8耳，總有效率為65.22%；研究組治愈2耳，顯效11耳，有效7耳，無效3耳，總有效率為86.96%，治療組療效優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（Zc=1.97，P＜0.05），但兩組總有效率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=2.99，P＞0.05）。所以，鼓室內(nèi)注射甲強龍聯(lián)合擴血管藥和降糖藥物是治療糖尿病合并突聾的有效方法，對患者全身血糖影響小，值得臨床推廣應(yīng)用。

[1]中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編輯委員會，中華醫(yī)學(xué)會耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)分會.突發(fā)性聾的診斷和治療指南(2005，濟南)[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2006，41(5)：325.

[2]黃選兆，汪吉寶，孔維佳主編．實用耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)[M].第2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008．

[3]張桂茹，王重遠，劉莉，等.糖尿病患者內(nèi)耳病變及耳聾機理的實驗研究[J].臨床耳鼻咽喉科雜志，1992，6(2):82-83.

[4]黃瑛，顏昌艷.老年糖尿病突發(fā)性耳聾的臨床觀察[J].中外健康文摘，2013（37）：69.

[5]吳皓，楊軍，侯東明，等.地塞米松圓窗和全身給藥后在豚鼠外淋巴液及血漿中的代謝動力學(xué)特征[J].聽力學(xué)及言語疾病雜志，2005，13(4)：260-263.

R45

A

1672-4062（2014）11（b）－0038-01

2014-08-10）

張愛君，副主任醫(yī)師，主要從事耳鼻咽喉科疾病的診斷和治療工作。