低分子肝素治療不穩(wěn)定性心絞痛合并糖尿病療效觀察

張可樂

河南安陽市第三人民醫(yī)院，河南安陽 455000

低分子肝素治療不穩(wěn)定性心絞痛合并糖尿病療效觀察

張可樂

河南安陽市第三人民醫(yī)院，河南安陽 455000

目的研究低分子肝素治療不穩(wěn)定性心絞痛合并糖尿病的療效。方法收集2012年6月—2103年6月該院心內(nèi)科不穩(wěn)定性心絞痛合并糖尿病病人60例，隨機分為兩組，對照組依照傳統(tǒng)方法再給予腸溶阿司匹林；治療組除給予阿司匹林外，再給予低分子肝素鈣注射液皮下注射4100 UI／次、2次／d；連用7 d后觀察結(jié)果。結(jié)果經(jīng)治療7 d后觀察治療組30例病人顯效20例，有效7例，無效2例。其中1例發(fā)生急性心肌梗死。對照組30例病人顯效18例，有效5例，無效5例。其中2例發(fā)生急性心肌梗死。結(jié)論低分子肝素治療不穩(wěn)定性心絞痛合并糖尿病療效顯著、穩(wěn)定，且無嚴重副作用，在臨床應(yīng)用中不良反應(yīng)小。

低分子肝素；糖尿?。徊环€(wěn)定性心絞痛

不穩(wěn)定性心絞痛(ustable angina pectoris,UAP)是介于穩(wěn)定性心絞痛(angina pectoris,AP)和急性心肌梗死(acutemyocardial infarction,AMI)之間的一組綜合癥，其發(fā)病機理與血小板聚集、血栓形成和不穩(wěn)定斑塊破裂有關(guān)。不穩(wěn)定性心絞痛又是冠心病中危險僅次于急性心肌梗死的又一大癥候群。現(xiàn)代生活方式和居住環(huán)境的變化，合并糖尿病患者的患病率逐漸增加，兩種疾病的并存，使臨床治療更加復(fù)雜。選擇適當(dāng)?shù)闹委煂Ω纳破漕A(yù)后有重要臨床意義，故其治療一直受到廣泛關(guān)注。本文對低分子肝素治療不穩(wěn)定性心絞痛合并糖尿病做了療效觀察。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2012年6月—2103年6月該院心內(nèi)科不穩(wěn)定性心絞痛合并糖尿病病人60例，其中男38例，女22例，平均年齡61.5（41～80）歲。病例符合《內(nèi)科學(xué)》（第7版）關(guān)于不穩(wěn)定性心絞痛的命名和診斷標準[1]，并排除以下情況：①1個月以內(nèi)有活動性出血、活動性消化道潰瘍；②1個月以內(nèi)有抗凝藥物使用史；③血小板（PLT）計數(shù)少于90×109／L；④年齡大于80歲；⑤有明顯的出血傾向；⑥合并嚴重的肝、腎功能不全。將入選的60例病人隨機分成兩組，其中治療組30例，男19例，女11例；對照組30例，男18例，女12例。兩組年齡、病情嚴重程度均無明顯差異。

1.2 治療方法

所有入選病人入院后常規(guī)給予硝酸鹽類、鈣離子拮抗劑，合并癥者給予對癥治療。

對照組依照傳統(tǒng)方法再給予腸溶阿司匹林片300mg/d；于3 d后改為100mg/d長期服用。

治療組除給予腸溶阿司匹林片100mg/d外，再給于低分子肝素鈣注射液皮下注射4 100 UI／次、2次／d，連用7d。

1.3 觀察內(nèi)容

①心絞痛發(fā)作的次數(shù)；②急性心肌梗死的發(fā)生率；③心電圖或Holtor顯示ST-T的改變；④記錄用藥前后血小板計數(shù)、凝血酶原時間（PT）、激活的凝血酶時間（APTT）等；⑤注意注射部位及全身的出血現(xiàn)象。

1.4 判定標準

顯效：心電圖顯示恢復(fù)正常和（或）Holtor顯示ST段缺血時間減少80%以上，未再有心絞痛發(fā)作；有效：心電圖顯示ST段壓低減少0.1mV以上和（或）Holtor顯示ST段缺血時間減少50%～80%，T波倒置較前恢復(fù)，心絞痛發(fā)作減少50%；無效：心電圖或Holtor顯示ST-T的改變無恢復(fù)，心絞痛發(fā)作減少小于30%；或發(fā)生急性心肌梗死。顯效和有效總例數(shù)為總有效率。

2 結(jié)果

經(jīng)治療7 d后觀察治療組30例病人顯效20例，有效7例，無效2例。其中1例發(fā)生急性心肌梗死；總有效率90%。對照組30例病人顯效18例，有效5例，無效5例。其中2例發(fā)生急性心肌梗死；總有效率76.67%。治療組總有效率明顯高于對照組。兩組病人治療前后血小板計數(shù)、凝血酶原時間和激活的凝血酶時間相比較，均無明顯異常。

3 討論

不穩(wěn)定性心絞痛是冠心病中危險性較高的一大癥候群，它既可逆轉(zhuǎn)為穩(wěn)定性心絞痛，又可惡化為急性心肌梗死甚至發(fā)生猝死[2]。目前認為血小板聚集、不全堵塞性血栓形成和冠狀動脈粥樣斑塊破裂、出血，嚴重阻塞血管腔，影響血流為不穩(wěn)定性心絞痛的主要病理生理過程，具有關(guān)報道：改變病理生理過程占不穩(wěn)定性心絞痛的50%～70%[3]。這個過程通常由凝血酶來介導(dǎo)，依賴于血小板的作用。阿司匹林僅對血小板聚集有抑制作用，而對凝血酶無作用，對不穩(wěn)定性心絞痛治療不完全有反應(yīng)。

糖尿病是冠心病的重要危險因素之一，糖尿病患者發(fā)生不穩(wěn)定性心絞痛后其預(yù)后極差[4]，糖尿病患者通常有三大代謝紊亂，抵抗力差，伴有高血脂、水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)等冠心病是2型糖尿病臨床常見的合并癥。由于糖尿病不僅影響糖類代謝，而且干擾脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的代謝，并產(chǎn)生胰島素抵抗，改變多種細胞功能，尤其是血小板、內(nèi)皮細胞核平滑肌細胞的功能，從而造成全身廣泛代謝紊亂，損傷血管，導(dǎo)致動脈粥樣硬化，產(chǎn)生冠心病，低分子肝素是低分子量的肝素片段，其平均分子量為4500道爾頓，是由肝素通過解聚和分離所得。作用機制在于通過抗凝血酶Ⅲ及其復(fù)合物結(jié)合，加強對Ⅹa因子和凝血酶的抑制作用。所以低分子肝素有抗凝血酶活性、抑制凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集、粘附和釋放的作用。針對不穩(wěn)定性心絞痛的病理生理過程，抗栓治療有較好療效，加用低分子肝素后不僅對抗栓有效，而且可以抗凝血酶，使有效率明顯提高，急性心血管事件發(fā)生減少，改善近期預(yù)后。

低分子肝素由于分子鏈較短，對抗Ⅹa因子活性較強而持久，對凝血酶的抑制作用相對較弱。此外低分子肝素還能促進t-PA的釋放，發(fā)揮纖溶作用，并能保護血管內(nèi)皮，增強抗栓作用。而且對血小板的功能影響較小[5]。兩組病人凝血酶原時間和激活的凝血酶時間治療前后無明顯差異與該理論一致。與普通肝素相比，低分子肝素有以下特點：①比普通肝素具有更強的纖維蛋白溶解作用；②皮下注射的生物利用度高，可達80%～90%，半衰期約3～4 h，為普通肝素的2倍[5]；③在治療劑量下，其出血危險是普通肝素的1／33[4]，且無血栓性血小板減少的不良反應(yīng)，也無需檢測TT、APTT。

總結(jié)以上結(jié)果，低分子肝素治療不穩(wěn)定性心絞痛合并糖尿病療效顯著、穩(wěn)定，且無嚴重出血等副作用，在臨床應(yīng)用中不良反應(yīng)小，而且安全、方便。

[1]葉任高.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2010:294-307.

[2]張遠慧.不穩(wěn)定性心絞痛認識的進展[J].新醫(yī)學(xué),1997,28（8）：397.

[3]陳紀林.不穩(wěn)定性心絞痛溶栓治療現(xiàn)狀的評述[J].中華心血管雜志，1997,25（6）：409.

[4]Berry C，Tardif JC，Bourassa MG，et al.Coronary heart disease in patients with diabetes[J].JACC，2007,49：631-642.

[5]陳新謙，金有豫，湯光.新編藥物學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2009：17-19，521.

R541

：A

：1672-4062（2014）11（a）－0068-02

2014-08-06）

張可樂。

張可樂(1981.2-)，男，本科。