腰大池引流在神經(jīng)外科的應(yīng)用現(xiàn)狀

馮 毅 朱曉波 高顯峰 侯 坤

(吉林大學(xué)第一醫(yī)院二部神經(jīng)外科，吉林 長(zhǎng)春 130031)

自從Vourc’h〔1〕1963年首次報(bào)道應(yīng)用一塑料制導(dǎo)管引流腦脊液以來(lái)，經(jīng)過(guò)數(shù)十年的發(fā)展，腰大池引流已在神經(jīng)外科得到了廣泛應(yīng)用。其在顱底手術(shù)、腦血管病、中樞感染性疾病、顱腦外傷、腦脊液漏等多種疾病中被應(yīng)用，為神經(jīng)外科的發(fā)展做出了重要貢獻(xiàn)。但隨著其應(yīng)用的普及，不合理的應(yīng)用現(xiàn)象也隨之出現(xiàn)。如何合理利用腰大池引流，并且減少其并發(fā)癥已成為許多神經(jīng)外科醫(yī)生追求的目標(biāo)。

1 腰大池引流的適應(yīng)證及禁忌證

腰大池引流在治療腦脊液漏、蛛網(wǎng)膜囊腫、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病、高顱壓、蛛網(wǎng)膜下腔出血等病癥都取得了肯定的療效。特別是對(duì)于難治性高顱壓及蛛網(wǎng)膜下腔出血后并發(fā)癥是一種有效措施。在腰大池引流應(yīng)用以前，上個(gè)世紀(jì)前葉就有腰穿誘發(fā)腦疝的報(bào)道〔2～4〕，然而這些報(bào)道多是局限于存在顱內(nèi)占位性病變的患者，且是CT時(shí)代以前。腰大池引流應(yīng)用以來(lái)，關(guān)于其適應(yīng)證及禁忌證的爭(zhēng)論就沒(méi)有停止過(guò)，有人曾將顱高壓作為腰大池引流的禁忌證〔5〕，而被譽(yù)為現(xiàn)代神經(jīng)外科之父的Harvey Williams Cushing對(duì)高顱壓病人腰穿所持有的禁止態(tài)度，更是多年來(lái)被學(xué)術(shù)界奉為金科玉律。隨著神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)措施的不斷完善、神經(jīng)影像學(xué)的發(fā)展以及臨床經(jīng)驗(yàn)的積累，腰大池的應(yīng)用范圍不斷被拓寬。顱內(nèi)高壓不僅不再被視為腰大池引流的禁忌證，甚至很多報(bào)道取得了相當(dāng)樂(lè)觀的效果〔6～12〕。Tuettenberg等〔11〕為挑戰(zhàn)傳統(tǒng)認(rèn)為的顱高壓是腰大池引流的禁忌證專門(mén)做了臨床實(shí)驗(yàn)，在100例按嚴(yán)格入選標(biāo)準(zhǔn)篩選的受試對(duì)象(45例顱腦損傷，55例蛛網(wǎng)膜下腔出血)中，雖然有12例(12%)在引流期間發(fā)生腦疝，然而短暫性腦疝癥狀的發(fā)生并不降低患者遠(yuǎn)期神經(jīng)功能恢復(fù)和增加死亡率。由于沒(méi)有對(duì)照組，此試驗(yàn)的說(shuō)服力顯得不足，然而此組試驗(yàn)45%的死亡率與既往試驗(yàn)〔13〕47%的死亡率及創(chuàng)傷性資料庫(kù)〔14〕746例顱腦損傷患者44%的死亡率比并無(wú)顯著差別?？紤]到入選患者是在腦創(chuàng)傷基金會(huì)推薦〔15〕的治療高顱壓一級(jí)(鎮(zhèn)定，輕度過(guò)度通氣，高滲療法，腦室外引流)和二級(jí)(過(guò)度通氣，亞低溫，巴比妥冬眠，去骨瓣減壓)治療方案均無(wú)效的情況下啟用腰大池引流，可能此組患者顱高壓情況更嚴(yán)重。所以腰大池引流治療難治性高顱壓值得進(jìn)一步探討。

腦血管痙攣與高顱壓是動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)下腔出血的常見(jiàn)并發(fā)癥，兩者既可獨(dú)立存在又互為因果。經(jīng)過(guò)多年的臨床與基礎(chǔ)研究，雖然對(duì)于腦血管痙攣的防治有3-H療法、尼莫地平、動(dòng)脈內(nèi)罌粟堿灌注、血管成形等多種措施。然而癥狀性腦血管痙攣因其10%～40%的發(fā)生率，仍然是嚴(yán)重蛛網(wǎng)膜下腔出血不良預(yù)后的一個(gè)主因〔16〕。雖然目前還沒(méi)有一種能有效防止腦血管痙攣的措施，但是其發(fā)生機(jī)制為蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)的血液及其分解成分已是當(dāng)今學(xué)術(shù)界的共識(shí)。Klimo等〔17〕研究表明，腰大池引流可以明顯降低癥狀性腦血管痙攣，需要介入治療的腦血管痙攣、痙攣所致腦梗死的發(fā)生率。到目前為止，蛛網(wǎng)膜下腔出血所致的顱高壓的處理措施還是參考腦創(chuàng)傷基金會(huì)推薦的針對(duì)顱腦損傷病人的兩個(gè)階梯療法〔15〕。一般的研究機(jī)構(gòu)是在這兩階梯療法均無(wú)效時(shí)才啟用腰大池引流，腦創(chuàng)傷基金會(huì)所推薦的兩階梯療法，雖然為控制顱腦創(chuàng)傷患者的頑固性高顱壓起到了指導(dǎo)作用，然而對(duì)于蛛網(wǎng)膜下腔出血所導(dǎo)致的高顱壓不能完全照搬。因?yàn)楦事洞肌⑦^(guò)度通氣、巴比妥冬眠、亞低溫等措施要么降低血容量，要么減少腦血流量，這與現(xiàn)今針對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血廣為提倡的3-H療法背道而馳。況且動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血有較高的腦血管痙攣發(fā)生率,以降低血容量來(lái)降低顱內(nèi)壓的措施勢(shì)必進(jìn)一步減少腦灌注。鑒于此，對(duì)于動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血所致的顱高壓?jiǎn)⒂醚蟪匾鲬?yīng)更加積極〔12〕，而不是等到兩個(gè)階梯療法均無(wú)效時(shí)。

2 腰大池的過(guò)度引流現(xiàn)象

腰大池引流的并發(fā)癥有過(guò)很多報(bào)道，比如堵管、神經(jīng)根刺激征、顱內(nèi)出血、逆行性感染、過(guò)度引流等。前幾種并發(fā)癥多易辨別，且可通過(guò)規(guī)范地操作和及時(shí)處置予減少或避免。然過(guò)度引流現(xiàn)象臨床常見(jiàn)卻長(zhǎng)期不被重視。腦脊液的過(guò)度引流現(xiàn)象有過(guò)很多報(bào)道〔18,19〕，其可繼發(fā)于腦室-腹腔分流，腰大池-腹腔分流，腰大池外引流，腦脊液漏及腰椎穿刺等。過(guò)度引流是腰大池引流一個(gè)常見(jiàn)但容易被忽略的并發(fā)癥，并被冠以癥狀性獲得性Ⅰ度小腦扁桃體下疝畸形(CMⅠ)或無(wú)癥狀性CMⅠ。Dagnew等〔20〕綜合前人的回顧性研究，認(rèn)為雖然癥狀性獲得性CMI的發(fā)生概率<10%，而無(wú)癥狀性CMⅠ的發(fā)生概率甚至要>70%。其臨床表現(xiàn)可為頭痛、嘔吐、聲嘶、吞咽困難、輕度意識(shí)改變，嚴(yán)重者可發(fā)生去腦強(qiáng)直甚至突發(fā)呼吸、心跳驟停等枕骨大孔綜合征表現(xiàn)。Snow等人〔21〕在1991年就報(bào)道過(guò)顱底腫瘤術(shù)后腰大池引流過(guò)度所致的小腦幕切跡疝，并且認(rèn)為此類病人改用腦室外引流可能更合適些。不久，F(xiàn)rancel等〔22〕建議，為了避免腰大池引流的諸多并發(fā)癥，停止腰大池引流而改用側(cè)裂池、視交叉池等腦池引流。對(duì)于腰大池過(guò)度引流所導(dǎo)致的意識(shí)狀態(tài)及瞳孔等改變，Dagnew等〔20〕不是最早，但是比較系統(tǒng)地闡述了其發(fā)生機(jī)制，并且沿用了前人獲得性CMI這一術(shù)語(yǔ)。過(guò)度引流所致的顱至椎管內(nèi)的壓力梯度誘發(fā)了腦組織的下移(尤其是術(shù)前存在無(wú)癥狀性或輕度下疝畸形)，從而致枕骨大孔疝。其影像學(xué)證據(jù)是MRI及CT影像上所表現(xiàn)的CMI，顱內(nèi)積氣及后顱窩特別是枕骨大孔區(qū)蛛網(wǎng)膜下腔的縮小或消失，嚴(yán)重者致腦干受壓腫脹、移位。自Mokri等〔23〕1991年首次報(bào)道對(duì)低顱壓頭痛患者行增強(qiáng)MRI檢查，出現(xiàn)彌漫性硬腦膜強(qiáng)化現(xiàn)象后，類似的報(bào)道〔24～26〕便接踵而至，其MRI影像除了硬腦膜強(qiáng)化現(xiàn)象外還有腦組織下沉，腦室、腦池縮小。直至1997年Mokri等結(jié)合26例直立性頭痛伴有腦膜增強(qiáng)強(qiáng)化患者的病例分析及以前相關(guān)報(bào)道，認(rèn)為腦膜的異常強(qiáng)化應(yīng)歸因于腦脊液容積及顱內(nèi)壓力的改變。

Tuettenberg等〔11〕認(rèn)為影像學(xué)上可見(jiàn)到基底池是減少過(guò)度引流所致腦疝發(fā)生概率的一個(gè)好方法。對(duì)于清醒的病人從頭痛、后組顱神經(jīng)陽(yáng)性體征及意識(shí)狀態(tài)改變?nèi)菀阻b別過(guò)度引流，但是對(duì)于昏迷病人則容易被忽略，特別是動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的病人，容易與腦血管痙攣相混淆。筆者的經(jīng)驗(yàn)是行腰大池引流的顱腦術(shù)后的患者，除了腦池、腦室萎陷、MRI影像上彌漫性腦膜強(qiáng)化可以作為過(guò)度引流的征象外，有的患者還可表現(xiàn)為減壓窗張力不高而中線結(jié)構(gòu)向健側(cè)移位。而這在臨床上可被誤認(rèn)為手術(shù)灶的腫脹所致，進(jìn)而增加脫水藥物劑量，從而延誤最佳的處置時(shí)機(jī)。Dagnew等〔20〕提出為避免引流過(guò)度所致腦疝的發(fā)生應(yīng)對(duì)措施：(1)嚴(yán)格的術(shù)前評(píng)估以排除影像學(xué)或有臨床表現(xiàn)的CMⅠ；(2)嚴(yán)格控制腰大池引流量及引流天數(shù)；(3)嚴(yán)格的監(jiān)護(hù)，記錄引流量并監(jiān)測(cè)意識(shí)狀態(tài)的變化，以便及時(shí)采取措施；(4)對(duì)于臨床及影像學(xué)證實(shí)為過(guò)度引流所致CMⅠ的患者首選夾閉而非拔除引流管，若夾閉后癥狀不見(jiàn)好轉(zhuǎn)，可急診行腦室外引流甚至后顱窩減壓術(shù)。

3 引流量及引流時(shí)間

關(guān)于腰大池管的引流量及引流時(shí)間目前尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，廣為人們接受的引流量是200～300 ml/d〔27〕。各個(gè)神經(jīng)外科中心根據(jù)自己的習(xí)慣可能會(huì)略有變動(dòng)，比如Dagnew等〔20〕在自己的神經(jīng)外科中心采用8～12 ml/h的引流速度。Klimo等〔17〕則將引流量控制于5～10 ml/h。而Tuettenberg等〔11〕在自已的神經(jīng)外科中心采用壓力控制而非流量控制，只要顱內(nèi)壓達(dá)到10～15 mmHg就啟動(dòng)引流。Kasuya等〔28〕的研究表明，過(guò)度(腦池、腦室或(和)腰大池引流)引流不僅不能改善動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血病人的遠(yuǎn)期預(yù)后，而且還會(huì)增加腦血管痙攣和分流依賴性腦積水的概率。其原因可能為過(guò)度引流致蛛網(wǎng)膜下腔塌陷，從而使血性的炎癥介質(zhì)引流不暢，不僅誘導(dǎo)腦血管痙攣的產(chǎn)生也可導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔黏連，同時(shí)過(guò)度引流也干擾了自身的腦脊液回吸收通路，從而致使腦積水的產(chǎn)生。筆者認(rèn)為，腰大池引流除了適量外尚應(yīng)個(gè)體化。雖然200～300 ml/d的引流速度是大部分人的耐受引流量，然而在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，有的患者在150 ml/d時(shí)即有頭痛加重、意識(shí)改變甚至腦疝前期癥狀。而通過(guò)夾畢引流管、頭低腳高位等處置后患者癥狀會(huì)有緩解。

腰大池引流管的留置時(shí)間目前尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，而這方面文獻(xiàn)國(guó)內(nèi)外也極為稀缺，目前廣為人們接受的是1～2 w。因留置時(shí)間過(guò)久可增加逆行性感染甚至慢性分流依賴性腦積水的概率，故在達(dá)到治療目的的同時(shí)盡可能縮短留置時(shí)間幾乎是所有神經(jīng)外科醫(yī)生的共識(shí)。日本學(xué)者Hirashima等〔29〕的研究顯示腦脊液引流(橋前池或視交叉池引流)超過(guò)6 d就有增加遲發(fā)性腦積水的風(fēng)險(xiǎn)，而引流超過(guò)11 d才能有效防止腦血管痙攣，而引流時(shí)間在6～11 d時(shí)則對(duì)預(yù)防遲發(fā)性腦積水及腦血管痙攣均無(wú)作用。其綜合Kodama等〔30〕的研究成果(動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者其腦脊液中氧合血紅蛋白在未行尿激酶灌洗者第9天達(dá)高峰，而行尿激酶灌洗者第5天開(kāi)始下降)推薦腰大池引流的同時(shí)進(jìn)行纖溶劑灌洗既可預(yù)防腦血管痙攣又可減少遲發(fā)性腦積水。然而不可否認(rèn)Hirashima等95個(gè)入選患者的引流時(shí)間不是隨機(jī)的，而是決定于患者病情。重癥患者不僅傾向于更長(zhǎng)時(shí)間的腰大池引流，也更易發(fā)生腦血管痙攣及遲發(fā)性腦積水。就連Hirashima本人也期待著大樣本隨機(jī)對(duì)照研究的實(shí)施。盡管如此，此項(xiàng)研究結(jié)論依然具有重大的臨床意義。雖然目前腰大池的引流量及引流時(shí)間尚無(wú)一標(biāo)準(zhǔn)，但可以想象，在保證高效率引流血性腦脊液及其內(nèi)紅細(xì)胞降解成分的情況下，盡早拔除腰大池引流管對(duì)保證其效果及預(yù)防并發(fā)癥是均有益處的。

4 持續(xù)引流與間歇性引流的優(yōu)劣

腰大池引流方式有持續(xù)性引流和間歇性引流，目前多數(shù)以持續(xù)性為主。1999年Basauri等〔31〕鑒于持續(xù)性引流所導(dǎo)致的過(guò)度引流現(xiàn)象提出間歇性引流。Kasuya等〔28〕認(rèn)為Auer等腦脊液引流之所以取得樂(lè)觀的效果應(yīng)歸功于其所采取的間歇性引流。至于持續(xù)性與間歇性引流何者更優(yōu)目前尚無(wú)一致看法。然而保持蛛網(wǎng)膜下腔一定的壓力及充盈度無(wú)疑能減少繼發(fā)性腦疝的發(fā)生率以及增加蛛網(wǎng)膜下腔血性介質(zhì)的引流效率。這就要求不管采取何種引流方式，結(jié)合病患狀態(tài)、病情以及影像學(xué)提示來(lái)調(diào)整引流量及引流速度可能是最科學(xué)的。

5 參考文獻(xiàn)

1Vourc'h G. Continuous cerebrospinal fluid drainage by indwelling spinal catheter〔J〕. Br J Anaesth,1963;35:118-20.

2Fremont-Smith F,Putnam T.The value of lumbar puncture in the diagnosis of suspected brain tumor〔J〕. J Nerv Ment Dis,1932;76:261-4.

3Sencer W.The lumbar puncture in the presence of papilledema〔J〕.J Mt Sinai Hosp N Y,1956;23:808-15.

4Nash C. Cerebellar herniation as a cause of death〔J〕. Ann Otol Rhinol Laryngol,1937;46:673-80.

5Choi SC,Muizelaar JP,Barnes TY,etal.Prediction tree for severely head-injured patients〔J〕.J Neurosurg,1991;75(2):251-5.

6Münch EC,Bauhuf C,Horn P,etal. Therapy of malignant intracranial hypertension by controlled lumbar cerebrospinal fluid drainage〔J〕. Crit Care Med,2001;29:976-81.

7Abadal-Centellas JM,Llompart-Pou JA,Homar-Ramirez J,etal. Neurologic outcome of posttraumatic refractory intracranial hypertension treated with external lumbar drainage〔J〕. J Trauma ,2007;62(2):282-6.

8Tomosvari A,Mencser Z,Futo J,etal.Preliminary experience with controlled lumbar drainage in medically refractory intracranial hypertension〔J〕. Orv Hetil ,2005;146(4):159-64.

9Murad A,Ghostine S,Colohan AR. Controlled lumbar drainage in medically refractory increased intracranial pressure.A safe and effective treatment〔J〕. Acta Neurochir Suppl,2008;102:89-91.

10Llompart-Pou JA,Abadal JM,Pérez-Bárcena J,etal. Long-term follow-up of patients with post-traumatic refractory high intracranial pressure treated with lumbar drainage〔J〕. Anaesth Intensive Care,2011;39(1):79-83.

11Tuettenberg J,Czabanka M,Horn P,etal. Clinical evaluation of the safety and efficacy of lumbar cerebrospinal fluid drainage for the treatment of refractory increased intracranial pressure〔J〕. J Neurosurg,2009;110(6):1200-8.

12Murad A,Ghostine S,Colohan AR. Role of controlled lumbar CSF drainage for ICP control in aneurysmal SAH〔J〕. Acta Neurochir Suppl,2011;110(2):183-7.

13Balestreri M,Czosnyka M,Hutchinson P,etal.Impact of intracranial pressure and cerebral perfusion pressure on severe disability and mortality after head injury〔J〕. Neurocrit Care,2006;4(1):8-13.

14Hukkelhoven CW,Steyerberg EW,Rampen AJ,etal.Patient age and outcome following severe traumatic brain injury: an analysis of 5600 patients〔J〕. J Neurosurg,2003;99(4):666-73.

15Bullock R,Chesnut RM,Clifton G,etal. Guidelines for the management of severe head injury. Brain Trauma Foundation〔J〕. Eur J Emerg Med,1996;3(2):109-27.

16Corsten L,Raja A,Guppy K,etal.Contemporary management of sub-arachnoid hemorrhage and vasospasm: the UIC experience〔J〕.Surg Neurol,2001;56:140-50.

17Klimo P Jr,Kestle JR,MacDonald JD,etal. Marked reduction of cerebral vasospasm with lumbar drainage of cerebrospinal fluid after subarachnoid hemorrhage〔J〕. J Neurosurg,2004 ;100(2):215-24.

18Johnston I,Jacobson E,Besser M.The acquired Chiari malformation and syringomyelia following spinal CSF drainage:a study of incidence and management〔J〕. Acta Neurochir (Wien) ,1998;140(15):417-28.

19Pereira EA,Qadri SR,Cadoux-Hudson TA,etal. Acute foramen magnum syndrome from acquired Chiari I malformation relieved by ventriculo-peritoneal shunt revision〔J〕. Br J Neurosurg,2010;24(6):695-6.

20Dagnew E,van Loveren HR,Tew JM Jr. Acute foramen magnum syndrome caused by an acquired Chiari malformation after lumbar drainage of cerebrospinal fluid:report of three cases〔J〕. Neurosurgery,2002;51(3):823-8.

21Snow RB,Kuhel W,Martin SB. Prolonged lumbar spinal drainage after the resection of tumors of the skull base: a cautionary note〔J〕.Neurosurgery,1991；28(6):880-2.

22Francel PC,Persing JA,Cantrell RW,etal.neurological deterioration after lumbar cerebrospinal fluid drainage〔J〕. J Craniofac Surg,1992;3(3):145-8.

23Mokri B,Krueger BR,Miller GM,etal.Meningeal gadolinium enhancement in low pressure headaches [abstract]〔J〕. Ann Neurol,1993;30(3):294-5.

24Fishman RA,Dillon WP. Dural enhancement and cerebral displacement secondary to intracranial hypotension〔J〕. Neurology,1993;43(3-1):609-11.

25Pannullo SC,Reich JB,Krol G,etal. MRI changes in intracranial hypotension〔J〕. Neurology,1993;43(5):919-26.

26Mokri B,Parisi JE,Scheithauer BW,etal.Meningeal biopsy in intracranial hypotension: meningeal enhancement on MRI〔J〕.Neurology,1995;45(10):1801-7.

27Roland PS,Marple BF,Meyerhoff WL,etal.Complications of lumbar spinal fluid drainage〔J〕.Otolaryngol Head Neck Surg,1992;107(4):564-9.

28Kasuya H,Shimizu T,Kagawa M. The effect of continuous drainage of cerebrospinal fluid in patients with subarachnoid hemorrhage: a retrospective analysis of 108 patients〔J〕. Neurosurgery,1991;28(1):56-9.

29Hirashima Y,Kurimoto M,Hayashi N,etal.Duration of cerebrospinal fluid drainage in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage for prevention of symptomatic vasospasm and late hydrocephalus〔J〕. Neurol Med Chir (Tokyo) ,2005;45(4):177-82.

30Kodama N,Sasaki T,Kawakami M,etal. Cisternal irrigation therapy with urokinase and ascorbic acid for prevention of vasospasm after aneurismal subarachnoid hemorrhage〔J〕.Surg Neurol,2000;53(2):110-7.

31Basauri LT,Concha-Julio E,Selman JM,etal. Cerebrospinal fluid spinal lumbar drainage: indications,technical tips,and pitfalls〔J〕. Crit Rev Neurosurg,1999;9(1):21-7.