急性心功能不全患者血氨輕度增高引起嗜睡的臨床分析

高方明 古孜麗 程 慧

（新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科，新疆 烏魯木齊 830001）

急性心功能不全患者血氨輕度增高引起嗜睡的臨床分析

高方明 古孜麗 程 慧

（新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科，新疆 烏魯木齊 830001）

目的 探討急性心功能不全患者并發(fā)血氨升高的臨床分析，提高對(duì)血氨輕度增高引起嗜睡的認(rèn)識(shí)。方法 回顧性分析總結(jié)12例急性心功能不全患者并發(fā)血氨升高的住院患者的臨床資料。結(jié)果 本組觀察的患者血氨在80～120 μmol/L，輕度增高出現(xiàn)嗜睡的癥狀。結(jié)論 急性心功能不全患者易引起肝功能受損可導(dǎo)致血氨升高；腎臟供血減少，腎小管上皮細(xì)胞中谷氨酰胺分解產(chǎn)生的氨增多；患者需要臥床休息同時(shí)腸道淤血使腸蠕動(dòng)減慢，易發(fā)生便秘使血氨吸收增多，使血氨在短期內(nèi)升高引起嗜睡，要早期發(fā)現(xiàn)早期治療。

急性心功能不全；血氨；嗜睡

急性心功能不全的患者引起嗜睡的原因有低血壓、休克、低血糖、糖尿病酮癥酸中毒、低鈉血癥、低氧血癥和肺性腦病等，但血氨輕度升高嗜睡的報(bào)道較少。本文回顧性分析我院心內(nèi)科CCU 6年所收治的12例急性心功能不全的患者并發(fā)血氨升高引起嗜睡的住院病例的臨床資料，旨在提高臨床認(rèn)識(shí)。

1 資料與方法

1.1 一般資料：病例納入標(biāo)準(zhǔn)所有病例均為2006年10月至2012年12月我院CCU收住急性心功能不全的住院病例，而且血氨高于正常值，并出現(xiàn)嗜睡的12例患者，男性9例、女性3例，年齡42～80歲，平均年齡60.2歲，排除既往有肝膽病史者，并能排除病毒性肝炎和藥物，離子紊亂，中毒及肺性腦病等因素。

1.2 血氨和肝功能：血氨在80～100 μmol/L的患者8例，100～120 μmol/L的患者4例。血丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）100～200 U/L 5例，40～100 U/L 4例，40 U/L 3例。血天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）100～200 U/L 8例，40～100 U/L 4例。

1.3 治療方法：在治療急性心功能不全的基礎(chǔ)上，常規(guī)護(hù)肝治療加乳果糖治療，起始劑量，30 mL/d，分早晚各一次口服，24 h大便次數(shù)控制在2～3次，大便次數(shù)過(guò)多者，則減為15 mL/d，大便干及次數(shù)少者，可增至45～60 mL/d，以軟便為宜，經(jīng)治療血氨恢復(fù)正常，患者嗜睡癥狀消失。

2 討 論

血氨是體內(nèi)各組織的各種氨基酸分解代謝產(chǎn)生的氨以及由腸管吸收進(jìn)來(lái)的氨進(jìn)入血液，形成血氨。血氨正常值20～60 μmol/L。體內(nèi)代謝產(chǎn)生的氨稱為內(nèi)源性氨，主要來(lái)自氨基酸的脫氨基作用，部分來(lái)自腎小管上皮細(xì)胞中谷氨酰胺分解產(chǎn)生的氨，胺類的分解也可產(chǎn)生氨。由消化道吸收人體內(nèi)的氨稱為外源性氨，腸道內(nèi)未被消化的蛋白質(zhì)和未被吸收的氨基酸，經(jīng)腸道細(xì)菌作用產(chǎn)生的氨，血中尿素?cái)U(kuò)散到腸道，經(jīng)細(xì)菌尿素酶作用水解生成的氨，通常血氨升高可以考慮是含氨的物質(zhì)吸收增多和體內(nèi)的血氨祛除減少。當(dāng)血液中的氨含量增加時(shí)，氨干擾腦細(xì)胞的能量代謝，引起腦組織能源短缺，導(dǎo)致神經(jīng)間傳遞信息的神經(jīng)遞質(zhì)減少和（或）抑制神經(jīng)細(xì)胞膜的生理活動(dòng)。這導(dǎo)致了患者出現(xiàn)昏迷，精神癥狀和抽搐。

血氨逐漸升高引起嗜睡一般在200～300 μmol/L，本組觀察的患者血氨在80～120 μmol/L出現(xiàn)嗜睡的癥狀，考慮與急性心功能衰竭引起左心功能不全心排降低，腎臟供血減少，腎小管上皮細(xì)胞中谷氨酰胺分解產(chǎn)生的氨增多，急性心功能衰竭同時(shí)出現(xiàn)右心功能不全，引起肝臟淤血，肝功能異常血氨在肝臟中的分解減少，肝臟在氨的代謝中起著關(guān)鍵作用。因此，當(dāng)肝功能損傷時(shí)，尿素合成發(fā)生障礙，血氧濃度升高，急性心功能衰竭的患者需要臥床休息同時(shí)腸道淤血使腸蠕動(dòng)減慢，易發(fā)生便秘使血氨吸收增多。

腸道細(xì)菌從食物中蛋白質(zhì)中分解得到氨，非離子氨（NH3）是有毒的，能透過(guò)血腦屏障。離子氨（NH4+）是氨的運(yùn)輸形式中相對(duì)無(wú)毒的一種狀態(tài)，其不能透過(guò)血-腦屏障，在結(jié)腸的酸堿值＜6時(shí)，血液NH3從血液進(jìn)入腸道，這些原因?qū)е卵钡暮靠焖偕蠞q，從而引起一系列病理反應(yīng)[1]。當(dāng)氨濃度增大時(shí)，膠質(zhì)細(xì)胞生成的自由基增多，氧化應(yīng)激也是氨誘導(dǎo)神經(jīng)元毒性的重要機(jī)制[2]。氨氣不僅對(duì)星形膠質(zhì)細(xì)胞有影響，而且還可以降低嗜中性粒細(xì)胞的抗病原微生物的作用。當(dāng)血氨上升時(shí)，大腦接受刺激信號(hào)，使得全身的炎性反應(yīng)增多[3]。雖然對(duì)于肝性腦病患者血氨的升高起著重要的作用，但是肝性腦病的發(fā)病程度與患者的血氨的濃度并不完全一致[4]。

乳果糖是一種合成的二糖，包括乳糖和果糖，通過(guò)消化其可被轉(zhuǎn)化為有機(jī)酸，降低結(jié)腸的pH值，使NH3從血液中進(jìn)入腸道進(jìn)而生成銨鹽[5]。除了促進(jìn)腸道乳酸菌群的繁殖，抑制蛋白質(zhì)的降解，由于結(jié)腸pH值下降，使得滲透效應(yīng)增加，使得腸道水分增加使糞便體積增大，從而發(fā)揮導(dǎo)瀉的作用[6]。因此，乳果糖維持治療可降低患者的血液氨，降低肝昏迷的發(fā)生。

[1] 盧海林.乳果糖聯(lián)合乙酰谷氨酰胺治療肝性腦病療效分析[J].嶺南急診醫(yī)學(xué)雜志,2008,13(2):103.

[2] Márquez-Aguirre AL,Canales-Aguirre AA,GómezPinedoU,et al.Molecular aspects of hepatic encephalopathy[J].Neurologia,20 10,25(4):239-247.

[3] Shawcross DL,Shabbir SS,Taylor NJ,et al.Ammonia andthe neutrophil in the pathogenesis of hepatic encephalopathyin cirrhosis[J].Hepatology,2010,51(3): 1062-1069.

[4] 王毅.乳果糖預(yù)防肝硬化肝性腦病60例臨床觀察[J].中國(guó)醫(yī)藥指南雜志,2012,17(10):497-498.

[5] 莊春柳,李潔蓉.乳果糖灌腸聯(lián)合醒腦靜治療肝性腦病的效果觀察[J].全科護(hù)理,2012,10(10): 879-880.

[6] Seyan AS,Hughes RD,Shawcross DL.Changing face of hepatic encephalopathy: Role of inflammation and oxidative stress[J]. World journal of gastroenterology: WJG,2010,16(27): 3347.

The Clinical Analysis of Acute Heart Failure Patients with Elevated Blood Ammonia

GAO Fang-ming, GU Zi-li, CHENG Hui
(Department of Cardiology, Xinjiang Uygur Autonomous Region People's Hospital, Urumqi 830001, China)

Objective To discuss the clinical analysis of acute heart failure patients with elevated blood ammonia, understanding of drowsiness caused by slightly elevated blood ammonia was improved. Methods Clinical data of 12 hospitalized patients of acute heart failure patients with elevated blood ammonia was retrospectively analyzed. Results Ammonia in this group of patients was 80-120 μmol/L, patients with ammonia slightly increased appeared drowsiness symptoms. Conclusion The following reasons could lead to elevated blood ammonia in patients with acute heart failure: ①liver dysfunction can lead to elevated blood ammonia, ②because of reduced blood supply to the kidney, renal tubular epithelial cells glutamine decomposition of ammonia increased, ③patients require prolonged bed rest while intestinal congestion making bowel movements slow, prone to constipation, increased absorption of the ammonia, the ammonia elevated in the short term cause drowsiness, should be caught and treated early.

Acute heart failure; Blood ammonia; Drowsiness

R541

：B

1671-8194（2014）33-0018-02