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    NO與缺血性腦卒中患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的相關(guān)性分析

    2014-01-24 12:59:21劉曉芹張九成
    關(guān)鍵詞:頸動(dòng)脈硬化斑塊

    劉曉芹 張九成

    河南濟(jì)源市人民醫(yī)院 濟(jì)源 454650

    缺血性腦卒中是臨床常見(jiàn)腦血管疾病,預(yù)后較差,目前其發(fā)病機(jī)制尚不明確,多認(rèn)為在疾病發(fā)生及發(fā)展中,頸動(dòng)脈粥樣硬化為最主要因素[1]。近年來(lái)隨著臨床研究的不斷深入,NO水平與頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊之間的關(guān)系逐漸成為臨床研究的重點(diǎn),人們發(fā)現(xiàn)通過(guò)監(jiān)測(cè)NO水平能夠?qū)θ毖阅X卒中患者的發(fā)病情況進(jìn)行觀察,進(jìn)而采用有效的預(yù)防措施。本文對(duì)我院近年來(lái)收治的50例缺血性腦卒中頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊患者進(jìn)行分析,現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 我院2012-02—2014-02收治50例缺血性腦卒中伴頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊患者作為觀察組,男27例,女23例,年齡49~82歲,平均(69.63±5.23)歲;同期收治的50例腦卒中無(wú)頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊患者作為對(duì)照組,男26例,女24例,年齡50~82歲,平均(68.12±4.60)歲。所有患者入院后均經(jīng)顱部CT及MRI診斷確診,依據(jù)第4屆全國(guó)腦血管病會(huì)議修訂的標(biāo)準(zhǔn)確診;排除復(fù)發(fā)缺血性腦卒中、出血性腦血管病、瘤卒中、心源性腦梗死或其他因素引起的腦梗死患者,2組患者心、肝、腎均未出現(xiàn)嚴(yán)重功能障礙,近期未接受影響凝血或纖溶機(jī)制的治療措施。2組患者年齡、性別比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法 2組患者入院后第3天行彩色多普勒超聲檢測(cè),觀察雙側(cè)頸動(dòng)脈:患者取臥位,頭部向后仰,檢測(cè)雙側(cè)頸動(dòng)脈,檢測(cè)一側(cè)頸動(dòng)脈時(shí),頭部盡量偏向?qū)?cè)45°,使頸部充分暴露,探頭沿頸動(dòng)脈走向,沿胸鎖乳突肌外緣自下向上連續(xù)對(duì)橫、縱切面檢查,觀察2組患者管腔內(nèi)是否出現(xiàn)斑塊及管腔狹窄程度。入院后第3天清晨,患者空腹取靜脈血2mL左右,標(biāo)本采集后立即送檢,所有患者影像圖片及血液標(biāo)本觀察均由我院經(jīng)驗(yàn)豐富醫(yī)生操作,所有醫(yī)生均未接觸患者,不明確患者病情。

    1.3 觀察指標(biāo) 觀察2組患者NO(一氧化氮)、D-D(D-二聚體)、HDL(高密度脂蛋白)、TG(甘油三酯)水平。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    觀察組NO水平(37.02±8.34)μmol/L,對(duì)照組為(30.76±7.88)μmol/L,2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組HDL、D-D、TG水平與對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。

    表1 2組患者HDL、D-D、TG水平比較 (±s)

    組別 n HDL(mmol/L)D-D(mg/dL)TG(mmol/L)觀察組45 1.33±0.22 0.36±0.17 1.66±0.76對(duì)照組45 1.31±0.29 0.35±0.18 1.59±0.72

    3 討論

    流行病學(xué)研究顯示,腦卒中已成為繼癌癥、心臟病后導(dǎo)致人類死亡的重要原因,隨著老齡化的加劇,腦卒中發(fā)生率呈現(xiàn)上升趨勢(shì)[2]。目前,腦卒中發(fā)生機(jī)制尚未統(tǒng)一,主要有興奮性毒性學(xué)說(shuō)、氧化應(yīng)激學(xué)說(shuō)、鈣超載學(xué)說(shuō)、基因遺傳學(xué)說(shuō)、水通道學(xué)說(shuō)等,其中氧化應(yīng)激是臨床多數(shù)學(xué)者認(rèn)同的觀點(diǎn)。支持者認(rèn)為,缺血性損傷與氧化應(yīng)激的發(fā)生有直接關(guān)系,而其本質(zhì)為缺血再灌注期大量自由基產(chǎn)生,在自由基中,NO有重要作用[3]。

    一氧化氮為血管內(nèi)皮細(xì)胞衍生釋放的內(nèi)皮舒張因子,在調(diào)節(jié)局部器官血流、血管收縮平衡方面有重要作用。NO為新型細(xì)胞間及細(xì)胞內(nèi)信使因子,生物作用廣泛,為L(zhǎng)-精氨酸與NO合成酶共同作用產(chǎn)物。大量臨床研究顯示,人體內(nèi)NO有雙向作用,內(nèi)皮型NO合成酶產(chǎn)生的NO為典型的血管擴(kuò)張劑,能夠保護(hù)急性缺血性腦卒中腦組織,為血管緊張素Ⅱ的生理性拮抗劑,為人體內(nèi)源性保護(hù)劑,能夠?qū)δX血管形成保護(hù),同時(shí)調(diào)節(jié)腦血流,而NO同時(shí)能夠拮抗炎癥、血栓形成及增殖作用,但其保護(hù)時(shí)間不足2h。最近研究顯示,NO能夠刺激循環(huán)內(nèi)皮組織細(xì)胞的分泌,促進(jìn)損傷血管的修復(fù),在腦卒中后促進(jìn)新血管的形成。近年來(lái)臨床研究顯示,當(dāng)NO濃度較高,神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞受到較大刺激,大量NO內(nèi)釋放,谷氨酸堆積,細(xì)胞內(nèi)鈣超載,能量代謝受到較大干擾,誘導(dǎo)腦損傷的發(fā)生或加重腦損傷進(jìn)展;大量NO可誘導(dǎo)內(nèi)皮素大量釋放,對(duì)血管造成刺激并誘導(dǎo)其收縮,血黏度增加,血小板聚集,微血栓形成,從而加重腦組織損傷。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者NO水平明顯高于對(duì)照組(P<0.05),由此可知,缺血性腦卒中伴頸動(dòng)脈粥樣斑塊硬化患者體內(nèi)NO含量明顯較高,NO含量與頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊之間有較大關(guān)聯(lián),因此,在臨床診斷及監(jiān)測(cè)中可通過(guò)NO含量的變化觀察患者病情,改善預(yù)后。

    [1]梁江紅,魏麓云,何亞麗.動(dòng)脈硬化性腦梗死患者血漿LPPLA2水平及臨床意義[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2009,25(14):2 264-2 267.

    [2]陶煥唐.進(jìn)展性缺血性腦卒中的相關(guān)因素及治療研究[J].中國(guó)醫(yī)藥科學(xué),2013,3(6):32-34.

    [3]許光銀.缺血性腦卒中患者血漿LPA和LP-PLA2水平檢測(cè)及意義[J].山東醫(yī)藥,2012,52(35):73-75.

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