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    超敏C反應(yīng)蛋白與缺血性腦卒中的相關(guān)性分析

    2014-01-24 06:58:26薛新紅亓立峰楊海新蘇江利
    關(guān)鍵詞:炎性硬化斑塊

    薛新紅 亓立峰 劉 紅 楊海新 蘇江利

    山東聊城市人民醫(yī)院 聊城 252000

    隨著我國人口老齡化的加速及飲食結(jié)構(gòu)的改變,缺血性腦卒中發(fā)生率也呈上升趨勢(shì),且致殘率及病死率均較高,給家庭及社會(huì)帶來嚴(yán)重負(fù)擔(dān)。世界衛(wèi)生組織預(yù)計(jì)卒中患者在未來25a內(nèi)仍有增長趨勢(shì)[1]。因此,在對(duì)缺血性腦卒中進(jìn)行有效治療的同時(shí),積極開展針對(duì)缺血性腦卒中危險(xiǎn)因素的預(yù)防也非常重要。近年來,人們將年齡、性別、種族及遺傳因素認(rèn)為是不可干預(yù)的因素,而高血壓、高血脂癥、糖尿病、心臟病、吸煙、酗酒、肥胖及高同型半胱氨酸血癥等定為可干預(yù)因素。但是,上述傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素僅能解釋大部分患者卒中事件的發(fā)生,仍有部分患者無上述危險(xiǎn)因素也發(fā)生了卒中。因此,目前許多研究者致力于研究卒中疾病的新的危險(xiǎn)因素。在這些新的危險(xiǎn)因素中,超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)成為研究的熱點(diǎn)。hs-CRP和C反應(yīng)蛋白(CRP)在化學(xué)本質(zhì)上無區(qū)別,是同一種物質(zhì),只是兩者檢測(cè)方法不同,hs-CRP是采用免疫增強(qiáng)比濁法等技術(shù)大大提高了分析的靈敏度(檢測(cè)低限為0.005~0.10mg/L),且hs-CRP檢測(cè)主要用于診斷和預(yù)測(cè)心腦血管疾病的發(fā)生、發(fā)展。本研究旨在探討hs-CRP水平與缺血性腦卒中的關(guān)系。

    1 hs-CRP的生物學(xué)特性

    CRP發(fā)現(xiàn)于20世紀(jì)30年代,當(dāng)時(shí)Rocke-feller學(xué)院的研究者發(fā)現(xiàn)在炎癥或組織損傷、壞死的急性期,患者血清中出現(xiàn)一種非抗體性蛋白質(zhì),能與肺炎雙球菌的莢膜成分C多糖體相互作用而產(chǎn)生沉淀,故名為C反應(yīng)蛋白[2]。CRP是一種鈣結(jié)合五聚體蛋白,包括5個(gè)完全相同的非共價(jià)鍵結(jié)合的23kD亞單位[3]。大多數(shù)情況下,CRP與物質(zhì)的結(jié)合為鈣離子依賴性,通過每個(gè)亞單位的磷酸膽堿位點(diǎn)結(jié)合[4]。CRP基因位于l號(hào)染色體長臂,基因組長2.5kb,有2個(gè)外顯子,中間由1個(gè)含280個(gè)堿基的內(nèi)含子隔開。CRP是一種球蛋白,主要由IL-1、IL-6等刺激肝細(xì)胞產(chǎn)生的[5]。同時(shí)會(huì)誘導(dǎo)ICAM-1、VCAM-1等黏附分子的表達(dá)。在正常情況下,CRP是一種血漿微量蛋白,但在組織損傷、感染等炎癥情況下,炎細(xì)胞侵潤并釋放內(nèi)源性介質(zhì),刺激肝臟加速合成CRP,使其濃度迅速升高,以每8h濃度翻倍的速度在36~50h時(shí)達(dá)到頂峰,甚至高達(dá)正常水平的2 000倍[6]。人類CRP分子的血漿半衰期在所有個(gè)體中均一樣的,它非常穩(wěn)定,在新鮮或冰凍血漿中特性變化不大,半衰期約為19h,并且不受疾病或者血漿中CRP濃度的影響[7]。研究表明[8],CRP水平與吸煙、年齡、收縮壓、體重指數(shù)及甘油三酯呈正相關(guān),與高密度脂蛋白呈負(fù)相關(guān)。

    研究發(fā)現(xiàn),CRP的功能繁多,主要概括為以下幾點(diǎn):(1)參與補(bǔ)體激活,1974年,Kaplan等[9]首先發(fā)現(xiàn)CRP和C-多糖或磷脂結(jié)合復(fù)合物可以激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑。同時(shí)其與精氨酸結(jié)合也可以激活經(jīng)典途徑,但對(duì)旁路有抑制作用。另外,CRP形成的復(fù)合物能被補(bǔ)體1q(C1q)識(shí)別并開啟補(bǔ)體活化的經(jīng)典途徑,而上述過程是動(dòng)脈粥樣硬化形成的慢性炎癥過程的一個(gè)重要組成部分;(2)CRP具有免疫調(diào)節(jié)作用,多項(xiàng)研究證明,CRP可以與吞噬細(xì)胞結(jié)合,增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬作用,調(diào)節(jié)中性粒細(xì)胞,還可加強(qiáng)機(jī)體細(xì)胞對(duì)革蘭陽性和陰性細(xì)菌的吞噬作用[10-12]。(3)CRP參與凝血及血栓形成過程,刺激單核細(xì)胞表面組織因子的表達(dá),而該因子是外源性凝血途徑的重要啟動(dòng)因子,同時(shí)增加紅細(xì)胞的聚集,參與凝血,促進(jìn)血栓形成[13]。此外,CRP還有抗腫瘤、調(diào)節(jié)超氧化物和一氧化氮的釋放等作用[14]。因此,CRP不僅是一種炎性標(biāo)記物,且多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,hs-CRP在缺血事件的發(fā)生、發(fā)展中起到很重要的作用,部分研究證實(shí),hs-CRP可作為缺血性腦卒中獨(dú)立的預(yù)測(cè)及評(píng)價(jià)指標(biāo)。

    2 動(dòng)脈粥樣硬化與hs-CRP

    自從1904年德國病理學(xué)家Marchand首次提出動(dòng)脈粥樣硬化一詞以來,歷經(jīng)100多年的不斷探索,人們對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的認(rèn)識(shí)逐步深入。動(dòng)脈粥樣硬化早期內(nèi)皮細(xì)胞損傷,內(nèi)膜通透性增加,少量脂質(zhì)入侵,在動(dòng)脈內(nèi)膜形成黃色脂質(zhì)條紋。此時(shí),內(nèi)膜的平滑肌細(xì)胞呈灶性積聚,細(xì)胞內(nèi)外有脂質(zhì)沉積。隨著病情進(jìn)展,單核細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞大量增生,吞噬細(xì)胞或泡沫細(xì)胞也增多。隨著脂質(zhì)的不斷沉積和結(jié)締組織的大量增生,脂質(zhì)向內(nèi)膜表面隆起,形成粥樣斑塊,周圍纖維組織也逐漸增多,并在斑塊表面形成纖維帽。如大量脂質(zhì)逐漸壞死、崩解,纖維斑塊發(fā)生潰瘍、出血、鈣化及附壁血栓形成,可引起管腔狹窄,從而引起血管疾病的發(fā)生。

    近年來,人們認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化不但是由于代謝紊亂和脂質(zhì)異常引起的一種疾病,其形成和發(fā)展是一種低級(jí)水平的慢性血管壁的炎癥[15-17],炎癥是動(dòng)脈粥樣硬化的重要發(fā)生原因,貫穿了動(dòng)脈粥樣硬化斑塊發(fā)生、發(fā)展的整個(gè)過程。這種慢性炎癥反應(yīng)是動(dòng)脈粥樣硬化的應(yīng)答性反應(yīng),在動(dòng)脈損傷早期有保護(hù)作用,但當(dāng)損傷持續(xù)存在時(shí)則可能演變?yōu)檫^度的炎癥,并促進(jìn)斑塊的發(fā)生發(fā)展[18]。而且,斑塊內(nèi)的炎癥反應(yīng)可使斑塊表面纖維帽變薄,導(dǎo)致斑塊破裂和血栓的形成[19]。在這過程中,巨噬細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞分泌許多炎性介質(zhì),如hs-CRP、血清纖維蛋白原、白細(xì)胞介素-6等[20],引起許多研究者的興趣,特別是超敏CRP備受大家關(guān)注。

    CRP除了可促使巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞表達(dá),還可增加動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)的炎癥介質(zhì)的表達(dá)[21]。此外,其還對(duì)人體血管內(nèi)皮細(xì)胞有直接的致炎癥效應(yīng),加速動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。Srirattana P等通過對(duì)90例確診冠心病病人進(jìn)行測(cè)定脈搏波傳導(dǎo)速度及hs-CRP,發(fā)現(xiàn)脈搏波傳導(dǎo)速度與hs-CRP顯著相關(guān),而脈搏波傳導(dǎo)速度是反應(yīng)大動(dòng)脈僵硬度的可靠指標(biāo),表明hs-CRP作為一種炎性指標(biāo),可促使大動(dòng)脈血管壁硬化[22]。另外,在一項(xiàng)對(duì)>55歲的老年人隨訪6.5a的研究中也發(fā)現(xiàn),hs-CRP較高預(yù)示動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展,與頸動(dòng)脈斑塊評(píng)分與頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度獨(dú)立相關(guān)[23]。Baldassarre D[24]等通過meta分析發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度與血漿hs-CRP呈正相關(guān)。CRP是炎癥的非特異性生物標(biāo)記物,而炎癥在動(dòng)脈粥樣硬化和不穩(wěn)定斑塊的發(fā)展中起到很重要的作用。因此,hs-CRP升高可導(dǎo)致動(dòng)脈硬化和血管疾?。?5-27]。Carla Schulze Horn等通過對(duì)年齡<55歲的3 092例受試者研究也發(fā)現(xiàn),在CRP升高的患者中,病理性踝臂指數(shù)和周圍血管疾病的發(fā)病率較高,hs-CRP與動(dòng)脈粥樣硬化呈獨(dú)立正相關(guān)[28]。Corrado E和Noda H研究也發(fā)現(xiàn),hs-CRP與動(dòng)脈粥樣硬化有明顯關(guān)系[29-30]。雖然目前很多研究證實(shí)hs-CRP與動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān),但也有部分研究對(duì)兩者之間的關(guān)系仍持否定態(tài)度。Mogelvang R等通過對(duì)494例心肌缺血或缺血性腦卒中的哥本哈根病人進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)患者的hs-CRP水平明顯升高,但在與年齡、性別、體重指數(shù)、高血壓、糖尿病、高膽固醇血癥、吸煙、腎小球?yàn)V過率及骨保護(hù)素等多變量分析中,hs-CRP與動(dòng)脈粥樣硬化非顯著相關(guān)[31]。另有兩項(xiàng)研究也表明,hs-CRP作為一種炎性指標(biāo),是否與動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)仍存在爭(zhēng)議,需進(jìn)一步研究[32-33]。

    動(dòng)脈粥樣硬化是心腦血管疾病的主要原因,大多數(shù)研究證明動(dòng)脈粥樣硬化患者h(yuǎn)s-CRP濃度與血管病變程度明顯相關(guān),且性質(zhì)穩(wěn)定,因此,通過檢測(cè)血清hs-CRP水平可在一定程度上反映動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展情況。

    3 hs-CRP與缺血性腦卒中

    炎癥在急性缺血性卒中的發(fā)病機(jī)制中起到很重要的作用,炎癥反應(yīng)可加重組織損傷,影響預(yù)后。因此,測(cè)定能反應(yīng)炎癥程度的炎性標(biāo)記物將有助于預(yù)測(cè)急性缺血性卒中的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后。在眾多炎性標(biāo)記物中,hs-CRP是臨床中應(yīng)用最廣泛的一個(gè)[34-35]。

    大量研究表明,hs-CRP與心血管病有關(guān)。Heo JM等[36]經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)hs-CRP與心血管疾病獨(dú)立相關(guān)。Ridker PM等[37]研究也表明hs-CRP水平升高是將來發(fā)生心血管事件的危險(xiǎn)因素。另外,還有研究發(fā)現(xiàn)在健康人群中,如果hs-CRP增高將預(yù)示血管疾病的發(fā)生,如心肌梗死和腦卒中[38-39]。一項(xiàng)meta分析也表明,hs-CRP水平與心血管病、缺血性卒中及致命性血管疾病有關(guān)[40]。

    近年來,很多學(xué)者在探討hs-CRP與缺血性腦卒中的關(guān)系。Chei CL和Tanaka F等發(fā)現(xiàn)hs-CRP水平升高可預(yù)測(cè)近期缺血性腦卒中的發(fā)生[41-42]。另一項(xiàng)研究也發(fā)現(xiàn)亞急性期hs-CRP水平更能有效地預(yù)測(cè)缺血性腦卒中的功能殘疾預(yù)后[43]。Seo WK等對(duì)428例24h內(nèi)的急性缺血性腦卒中患者進(jìn)行研究,證實(shí)hs-CRP水平和頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞與早期神經(jīng)功能惡化獨(dú)立相關(guān)[44]。而另一項(xiàng)研究對(duì)96例急性缺血性卒中患者進(jìn)行觀察,發(fā)現(xiàn)hs-CRP水平與梗死面積有關(guān),可作為評(píng)估缺血性腦卒中患者嚴(yán)重程度的血清學(xué)指標(biāo)[45-46]。還有學(xué)者通過對(duì)100例缺血性腦卒中的患者進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)hs-CRP水平是急性缺血性腦卒中患者7d內(nèi)死亡的預(yù)測(cè)因子[47]。Huang Y等通過對(duì)741例急性缺血性腦卒中的中國患者隨訪觀察,發(fā)現(xiàn)hs-CRP>3mg/L的患者在發(fā)病后3個(gè)月內(nèi)病死率高,表明hs-CRP水平升高可預(yù)測(cè)患者3個(gè)月內(nèi)全因病死率[48]。目前,雖然大部分研究證實(shí)hs-CRP與缺血性腦卒中有關(guān),但仍有研究發(fā)現(xiàn)兩者之間關(guān)系尚不明確。Iso H等通過對(duì)中年日本人的研究發(fā)現(xiàn),CRP水平與心肌梗死有關(guān),但與腦梗死的關(guān)系尚不明確[49]。因此,hs-CRP與缺血性腦卒中的關(guān)系仍需要進(jìn)一步研究。

    hs-CRP與缺血性腦卒中有關(guān),機(jī)制可能與hs-CRP通過激活補(bǔ)體途徑參與炎癥反應(yīng),觸發(fā)斑塊破裂及局部血栓形成,調(diào)節(jié)血管緊張素和血管通透性,加重組織及神經(jīng)元的損傷有關(guān)。既然hs-CRP水平升高可增加缺血性腦卒中的發(fā)生率,且可加重病情,使臨床癥狀惡化甚至導(dǎo)致死亡。因此,應(yīng)尋求降低hs-CRP的方法。有研究發(fā)現(xiàn)阿司匹林、ACEI類藥物及他汀類藥物可降低hs-CRP水平,從而進(jìn)一步降低血管事件的發(fā)生[50-52]。而Tsai NW等通過對(duì)50例口服他汀類藥物和50例未口服他汀類藥物的患者進(jìn)行研究,也發(fā)現(xiàn)他汀類藥物可降低hs-CRP水平[53]。

    4 研究展望

    缺血性腦卒中的發(fā)病率越來越高,尋求其危險(xiǎn)因素顯得尤為重要。目前,許多學(xué)者發(fā)現(xiàn)hs-CRP是缺血性腦卒中的危險(xiǎn)因素,認(rèn)為高?;颊邞?yīng)該加強(qiáng)血清hs-CRP水平的檢測(cè),為臨床進(jìn)行病因診斷、對(duì)癥治療以及評(píng)估預(yù)后提供依據(jù)。也有研究發(fā)現(xiàn)缺血性腦卒中急性期hs-CRP水平在不同梗死類型間存在差異,但其確切的臨床意義和作用機(jī)制尚不十分清楚,因此,Hs-CRP對(duì)遺傳研究和臨床工作的意義還需進(jìn)一步研究。動(dòng)脈粥樣硬化是一種慢性的炎癥過程,而血清Hs-CRP作為一種炎性標(biāo)記物,其水平變化與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的組成或穩(wěn)定性有關(guān),但hs-CRP水平升高是否能提示短期內(nèi)缺血性血管性疾病的發(fā)生,采取干預(yù)措施降低其水平能否避免血管疾病發(fā)生,仍將是今后需要解決的問題。

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