急性呼吸窘迫綜合征患者開放吸痰后應(yīng)用控制性肺膨脹的研究進(jìn)展

崔 勇 黃 霞

急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndronme, ARDS)是指除心臟因素外各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性加重的呼吸衰竭，其臨床表現(xiàn)為呼吸頻數(shù)增加和呼吸窘迫、頑固性低氧血癥，其病理生理改變?yōu)榉蝺?nèi)分流增加、肺順應(yīng)性降低及通氣、血流比例失調(diào)[1-2]。ARDS早期由于肺泡表面活性物質(zhì)喪失，肺泡、肺間質(zhì)水腫，從而使肺泡塌陷，肺容積減少及肺順應(yīng)性降低[3]。

目前，機(jī)械通氣是ARDS患者的主要治療手段之一。ARDS機(jī)械通氣患者由于各種原因?qū)е潞粑婪置谖镌龆?，如不及時吸痰會引起氣道壓增高，引起通氣不足，加重低氧血癥。并可造成呼吸道分泌物潴留，導(dǎo)致或加重肺部感染，甚至?xí)蛱叼枳枞麣獾蓝＜吧黐4]。因此氣管內(nèi)吸痰是ARDS患者一項(xiàng)非常重要的護(hù)理操作。但同時吸痰也是一項(xiàng)具有潛在危險的操作，它會帶來許多風(fēng)險和并發(fā)癥，包括氣道損傷、支氣管痙攣、低氧血癥、心跳停止和死亡[5]。針對ARDS患者如何防止吸痰誘發(fā)的肺萎陷是臨床必需解決的問題。

為保證ARDS患者的氧合，須將吸痰后萎縮肺泡再度開放，并維持其開放狀態(tài)，于是肺復(fù)張策略作為肺保護(hù)通氣的一部分越來越受到臨床工作者的重視。國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)[6-7]，應(yīng)用肺復(fù)張策略可以有效改善肺不張、迅速增加肺容積、提高肺順應(yīng)性、改善低氧血癥?？刂菩苑闻蛎?sustained inflation, SI)是近年來研究較多的肺復(fù)張方法，現(xiàn)就ARDS患者開放吸痰后應(yīng)用控制性肺膨脹的現(xiàn)狀進(jìn)行綜述。

一、開放式吸痰對機(jī)械通氣治療的影響因素

1. 吸痰時機(jī)械通氣治療中斷: 肺泡大量塌陷導(dǎo)致肺容積明顯減少是ARDS患者的主要病理生理特點(diǎn)。ARDS患者機(jī)械通氣吸痰常用的方法是開放式吸痰，需脫離呼吸機(jī)暫停機(jī)械通氣，在負(fù)壓吸引前把吸痰管伸入到氣管插管里，進(jìn)行負(fù)壓吸痰的同時也將肺內(nèi)氣體吸走，致肺容積下降，肺泡內(nèi)壓下降，當(dāng)負(fù)壓吸引開始時肺容積將繼續(xù)下降[8]。使已復(fù)張的肺泡又迅速塌陷，氧合面積急劇減少，SaO2大幅度下降，導(dǎo)致或加重患者的低氧血癥[9]。因此每一次吸痰，患者的組織都將遭受一次缺氧打擊，反復(fù)多次必將加重器官功能損傷，導(dǎo)致不良后果。多項(xiàng)研究證實(shí)開放式吸痰及密閉式吸痰均會引起肺容積的下降，但開放式吸痰呼氣末肺容積和肺總?cè)莘e下降的程度遠(yuǎn)大于密閉式吸痰[10-12]。同時開放式吸痰時中斷機(jī)械通氣，使氣道壓力迅速下降，呼氣末正壓(positive end expiratory pressure, PEEP)不能維持，肺容積減少，會引起肺泡塌陷[9]。有研究發(fā)現(xiàn)脫機(jī)后肺容積立即明顯的減少，因?yàn)槲禃r導(dǎo)致肺容積的減少引起肺泡塌陷[13]，導(dǎo)致順應(yīng)性下降，順應(yīng)性越低的患者，脫機(jī)導(dǎo)致的肺容積減少越明顯。

2.吸痰負(fù)壓對機(jī)械通氣的影響: Maggiore等[8]研究表明，吸痰時脫機(jī)將導(dǎo)致氣道壓力下降及肺容積減少。當(dāng)停止機(jī)械通氣吸痰時，脫機(jī)與吸引的負(fù)壓對肺容積的減少都發(fā)揮了作用。外界大氣比肺內(nèi)氣體到吸痰管的阻力大得多，吸痰過程中氣道內(nèi)產(chǎn)生負(fù)壓，因此吸出的氣體主要源于肺內(nèi)，引起肺泡萎陷，肺容積進(jìn)一步下降。研究表明，吸引負(fù)壓與氣管黏膜損傷程度成正比，負(fù)壓值為40 mmHg時，黏稠的痰液不能被有效地吸出，當(dāng)負(fù)壓超過200 mmHg，黏膜損傷嚴(yán)重并且可能出現(xiàn)黏膜壞死[14-16]。為了減少副作用，美國呼吸治療協(xié)會2004年提出成人適合的負(fù)壓范圍(13.3～20.0 kPa)100～150 mmHg。大多數(shù)研究者認(rèn)為吸痰負(fù)壓適宜在80～150 mmHg。我國衛(wèi)生部門規(guī)定的吸痰負(fù)壓標(biāo)準(zhǔn)為150～200 mmHg。

3.吸痰前后過度氧合引起吸收性肺不張： ARDS患者機(jī)械通氣吸入100%的氧氣會因?yàn)榉闻莸拿摰饔脤?dǎo)致吸收性肺不張，從而引起肺內(nèi)分流增加，通氣血流比例下降，肺泡死腔增加。通氣血流比例下降會引起肺泡呼氣缺乏，誘發(fā)肺膨脹不全[17]。臨床上用來改善因吸痰導(dǎo)致的氧合障礙最普通的方法就是增加吸入氣體的氧濃度。目前,臨床上應(yīng)用的呼吸機(jī)多數(shù)有一種提供2 min純氧的模式,吸痰前后只需將開關(guān)設(shè)置在這一模式,就可以給患者提供純氧,用畢返回到原來所設(shè)的氧濃度，避免過度氧合。

二、SI在ARDS患者中的應(yīng)用

1.SI的應(yīng)用： SI是一種肺泡復(fù)張手法,近年來研究較多，對ARDS有良好的療效[18]。SI是指在吸氣時給予患者足夠高的氣道壓力,并屏氣一段時間,使塌陷的肺泡充分開放,使病變程度不一的肺泡間達(dá)到平衡,以增加肺泡的穩(wěn)定性,改善氧合,降低肺損傷[19-20]。SI作為一種肺復(fù)張策略,可增加肺容積及功能殘氣量。鄧朝霞等[21]研究表明,實(shí)施SI后，氣道壓力降低,呼氣末肺容積顯著增加,肺靜態(tài)順應(yīng)性顯著提高,同時能改善氧合。陳永銘等[22]的動物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示非SI組綿羊在吸痰后3 min肺復(fù)張容積顯著降低, 提示吸痰加重ALI綿羊的肺泡塌陷。其可能有以下兩個原因: 首先, 吸痰時與呼吸機(jī)斷開和吸痰時負(fù)壓抽吸導(dǎo)致肺泡塌陷, 并且吸痰時負(fù)壓抽吸將肺內(nèi)氣體吸出, 加重肺泡塌陷; 其次, 吸痰時吸痰管對氣管黏膜直接刺激，引起迷走神經(jīng)興奮和巨噬細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)導(dǎo)致支氣管痙攣, 肺泡通氣不足而加重肺泡塌陷。Lu和Brochard 等[23-24]用CT法也證實(shí)吸痰后肺容積明顯減少。吸痰后肺泡塌陷加重,在相同的通氣條件下塌陷的肺泡并不能充分復(fù)張。這些都提示在吸痰后需用復(fù)張手法促進(jìn)肺泡復(fù)張。

2.控制性肺膨脹的壓力選擇： 由于ARDS患者肺損傷的不均一性決定了塌陷肺泡的復(fù)張需要不同的壓力。SI壓力過低則不能充分復(fù)張肺泡，難以糾正患者的低氧血癥，壓力過高又會導(dǎo)致肺泡過渡膨脹，加重肺損傷[25]。因此合理選用控制性肺膨脹的壓力，成為ARDS肺復(fù)張的關(guān)鍵。合適的控制性肺膨脹復(fù)張壓力,既能顯著增加肺容積, 提高氧合,提高肺順應(yīng),又不加重肺損傷,且對循環(huán)無不良影響[26]。目前有文獻(xiàn)報道，實(shí)施SI的壓力為25～60 cmH2O[27]。同時Lapinsky等[28]研究表明壓力30～45 cmH2O的SI持續(xù)20 s，能較好改善患者氧合及血氧飽和度，且無氣壓傷及其他不良反應(yīng)。

3.控制性肺膨脹的時間： 控制性肺膨脹的實(shí)施過程中不但要給予患者足夠高的氣道壓力,還需要屏氣一段時間,使塌陷的肺泡充分開放,使病變程度不一的肺泡間達(dá)到平衡,以改善氧合。目前文獻(xiàn)報道肺泡復(fù)張的時間大約為10～40 s，復(fù)張時間過短，不能顯著增加氧分壓和血氧飽和度。反之時間過長，可能會導(dǎo)致二氧化碳潴留，而氧合并不會進(jìn)一步提高。資料表明 20～30 s的屏氣時間較為適宜[29]，既能顯著增加氧合，提高肺順應(yīng)性,又對循環(huán)無不良影響。

目前關(guān)于控制性肺膨脹復(fù)張壓力選擇的研究結(jié)論不一，且不同吸痰負(fù)壓對SI復(fù)張壓力選擇的影響也無定論，需進(jìn)一步在實(shí)施控制性肺膨脹的過程中，選擇合適的吸痰負(fù)壓及肺復(fù)張壓力，才能達(dá)到安全有效的使用肺復(fù)張的目的。

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