[摘要] 目的 探討尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死(AMI)的療效及體會。 方法 對2010年1月~2012年6月在我院就診的160例AMI患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。 結(jié)果 較之非溶栓組,行溶栓治療后冠脈再通率明顯升高,病死率明顯下降,但不良反應(yīng)發(fā)生率差異無顯著性;溶栓治療后,再通組(52例)和未通組(28例)的溶栓開始時間分別為(4.2±0.9)h和(7.5±0.6)h,隨著溶栓開始時間延長,再通率逐漸下降,病死率逐漸上升;較之未通組,溶栓再通組心率失常發(fā)生率明顯高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P < 0.05)。 結(jié)論 對于AMI,尿激酶靜脈溶栓治療應(yīng)早期開展(溶栓開始時間<6h),可顯著提高冠脈再通率,改善患者預(yù)后,提高其生活質(zhì)量。
[關(guān)鍵詞] 尿激酶;溶栓治療;急性心肌梗死
[中圖分類號] R542.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701(2013)15-0068-02
靜脈溶栓作為急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)常規(guī)再灌注治療方法,具有簡便、易行、見效快的優(yōu)點(diǎn)。尿激酶是其經(jīng)典代表藥物[1],不僅使用方便,溶栓再通率高,而且不會引起過敏反應(yīng),價格相對低廉,也很少引發(fā)出血和低血壓。本文回顧了2010年1月~2012年6月在我院就診的160例AMI患者的臨床資料,根據(jù)靜脈溶栓與否分組,通過比較再通率、病死率及心律失常、出血發(fā)生率等,現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
本組160例AMI患者,均符合AMI相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]:持續(xù)性胸痛30 min以上,經(jīng)含服硝酸甘油無緩解;至少兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過0.2 mV;心肌酶檢查超正常值2倍;無抗凝及溶栓禁忌證;排除有活動性出血(兩周內(nèi))、出血傾向、外傷史、已行心肺復(fù)蘇、合并心肝腎等其他重要臟器嚴(yán)重?fù)p傷者。其中男109例,女51例;年齡39~71歲,平均(57.5 ± 8.1)歲;發(fā)病至急救時間20~60 min,平均(32.1 ± 9.6)min;梗塞位置,前壁及廣泛前壁99例,下壁(包括后室和后壁)61例;合并高血壓34例,糖尿病27例。根據(jù)溶栓治療與否分組,各80例,非溶栓組行常規(guī)治療,溶栓組在此基礎(chǔ)上加行尿激酶靜脈溶栓治療,兩組患者在各一般資料方面差異無顯著性(P > 0.05)。溶栓組根據(jù)再通與否又分為再通組和未通組。
1.2 方法
1.2.1 治療方法 兩組患者均絕對臥床、予以鎮(zhèn)靜止痛、吸氧、心電血壓監(jiān)護(hù),并視情況行除顫、心肺復(fù)蘇等;迅速建立靜脈通道,予以硝酸甘油、阿司匹林、抗血小板藥、低分子肝素、轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑及極化液等,行對癥治療。溶栓組在此基礎(chǔ)上,立即嚼服300 mg阿司匹林,隨后降至150 mg/次(口服),3 d后降至75 mg/次;同時立即予以150萬U尿激酶(用10mL生理鹽水溶解)+100 mL生理鹽水靜滴,控制在30 min內(nèi)滴完;溶栓結(jié)束12 h后皮下注射7500U低分子肝素鈣,以后每隔12 h同劑量再注射一次,持續(xù)5~7 d。
1.2.2 觀察及評價指標(biāo) 溶栓治療后,觀察患者胸痛程度及心率、心律、血壓等指標(biāo)變化;嚴(yán)密監(jiān)測心電圖,觀察ST段抬高、下降變化及各類心律失常;測定心肌酶譜每隔兩小時 1次,24 h后改為1次/d;測凝血酶原時間,1次/d,連續(xù)3 d;觀察有無出血情況及不良反應(yīng)。詳細(xì)記錄再通率、病死率及心律失常、出血發(fā)生率等評價指標(biāo)。
1.3 療效判斷
溶栓再通診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]:①胸痛在2 h內(nèi)基本消失;②心電圖抬高的ST段在2 h內(nèi)回降超過50%;③血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)的峰值提前至發(fā)病14 h內(nèi)出現(xiàn);④溶栓后2 h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常;除1、4組合外,同時具備2項以上者即可確診。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理
實施統(tǒng)計,并用SPSS13.0軟件處理數(shù)據(jù),計數(shù)資料以例數(shù)或百分比表示,采用χ2檢驗;計量資料以(x±s)表示,采用 t 檢驗,P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 溶栓治療與療效
見表1,較之非溶栓組,行溶栓治療后再通率明顯升高,病死率明顯下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P < 0.05)。
2.2 溶栓開始時間與療效
見表2,溶栓治療后,再通組(52例)和未通組(28例)的溶栓開始時間分別為(4.2 ± 0.9)h和(7.5 ± 0.6)h,有顯著性差異(t = 2.6530,P < 0.05),且隨著溶栓開始時間延長,冠脈再通率逐漸下降,病死率逐漸上升。
2.3 心律失常
較之未通組,溶栓再通組心率失常發(fā)生率明顯高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P < 0.05)。
2.4 不良反應(yīng)
溶栓組:低血壓4例,經(jīng)減緩滴速、擴(kuò)容或使用升壓藥等處理后均恢復(fù);輕度出血3例,過敏反應(yīng)2例,經(jīng)腎上腺素治療后癥狀緩解。非溶栓組:低血壓2例,胃腸道反應(yīng)4例。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.6621,P > 0.05)。
3 討論
AMI在急診中很常見,是由冠狀動脈粥樣硬化后繼發(fā)血栓所致,部分心肌因持久嚴(yán)重缺血發(fā)生局部壞死,而大面積心??芍聶C(jī)械功能失調(diào),并發(fā)如心源性休克等嚴(yán)重病癥[4]。AMI臨床治療以盡快恢復(fù)冠狀動脈血流原則,大量臨床試驗證實,早期快速靜脈溶栓療法,能直接溶解阻塞冠狀動脈的血栓,使缺血性心肌得到再灌注,最大限度縮小和限制梗死面積,降低相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率,從而改善患者預(yù)后,提高其生活質(zhì)量[5]。
尿激酶是纖溶激酶活劑的一種,可通過滲入血栓內(nèi)部,將血栓中的纖維蛋白酶原(無活性)轉(zhuǎn)為纖維蛋白溶解酶(有活性),從而溶解冠脈內(nèi)的血栓,使閉塞血管再通。本組研究發(fā)現(xiàn),加行尿激酶溶栓治療,可將冠脈再通率從22.5%提高到65.0%,病死率從26.3%降至10%(P < 0.05),且不良反應(yīng)情況無明顯差異,提示尿激酶溶栓治療的有效性、安全性[6]。就溶栓開始時間不同與療效關(guān)系看,隨著溶栓開始時間延長,再通率逐漸下降,病死率逐漸上升,提示溶栓療效具時間依賴性,溶栓越早,梗塞相關(guān)血管越易恢復(fù)再灌注。研究還顯示,溶栓開始時間<6 h的三組,冠脈再通率、患者病死率并無顯著性差異(P > 0.05),但>6 h后,再通率顯著下降,病死率顯著升高,尤其溶栓開始時間>10 h后,再通率降為0,病死率升至66.7%,提示溶栓治療有一定局限性,對溶栓開始時間>6 h者收效不佳,故應(yīng)爭取在發(fā)病后6 h內(nèi)進(jìn)行溶栓。
本組研究發(fā)現(xiàn),溶栓再通組和未通組的心律失常發(fā)生率分別為40.4%和10.7%,溶栓再通組明顯高(P < 0.05),提示再灌注心律失常既是心肌缺血再灌注損傷表現(xiàn),也是梗塞相關(guān)動脈再通間接征象。加速性室性自主心律是梗塞相關(guān)動脈再通可靠證據(jù),溶栓再通組僅有6例出現(xiàn)加速性室性自主心律,提示加速性室性自主心律不出現(xiàn),并不能排除梗塞相關(guān)動脈已再通的可能。而未通組3例均為偶發(fā)室性期前收縮,提示偶發(fā)室性期前收縮在預(yù)期再灌注方面可能無特異性。
綜上所述,對于AMI,尿激酶靜脈溶栓治療應(yīng)早期開展(溶栓開始時間<6 h),可顯著提高冠脈再通率,改善患者預(yù)后,提高其生活質(zhì)量。
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(收稿日期:2013-03-21)