糖尿病性骨質疏松發(fā)生情況和影響因素分析

[摘要] 目的 探究并分析糖尿病性骨質疏松發(fā)生情況和影響因素。 方法 制定自編問卷來收集我院內科2010年1月～2012年1月收治的300例糖尿病患者的臨床資料，根據患者有無合并骨質疏松癥將患者分為A組和B組，運用SPSS19.0對收集到的數據進行描述性統(tǒng)計和二分類Logistic回歸分析以找出糖尿病性骨質疏松發(fā)生影響因素。 結果 年齡大、體重指數高、血糖控制差、合并糖尿病腎病和既往脆性骨折史是糖尿病性骨質疏松發(fā)生的危險因素，而充分了解骨質疏松癥相關知識是糖尿病性骨質疏松發(fā)生的保護因素。 結論 糖尿病性骨質疏松發(fā)生受多方面因素影響，我們應該采取針對性的預防干預措施來降低糖尿病性骨質疏松發(fā)生，提高患者的生活質量。

[關鍵詞] 糖尿??；骨質疏松癥；影響因素；橫斷面調查

[中圖分類號] R580；R587.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）15-0046-02

糖尿病合并骨質疏松癥是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，可能與患者高血糖、胰島素水平、激素水平和相關細胞因子等異常有關[1，2]。骨質疏松癥的出現無疑嚴重影響患者正常學習和工作。為此，探討糖尿病性骨質疏松發(fā)生情況和影響因素意義重大。但迄今為止，關于糖尿病性骨質疏松發(fā)生情況和影響因素的研究報道所見甚少。本研究筆者采用自編問卷收集我院內科2010年1月～2012年1月收治的300例糖尿病患者的臨床資料，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院內科2010年1月～2012年1月收治的300例糖尿病患者為研究對象。入組條件：①患者有糖尿病典型癥狀和體征；②患者無言語和交流障礙，能夠很好地與醫(yī)務人員進行交流和溝通；③患者愿意回答調查員收集資料涉及的問題；④患者簽署書面知情同意書，自愿參加本次研究；⑤本研究經過本院醫(yī)學倫理委員會的批準。排除標準：①患者合并影響骨代謝的其他急性或者慢性疾病；②患者服用影響骨代謝藥物；③患者為重型精神疾病，無法承擔完全民事行為能力。其中，男157例，女143例；年齡35～87歲，平均（67.38±26.73）歲。

1.2 資料收集工具和內容

采用自編問卷（各項指標客觀信度的Spearman相關系數均>0.67，P < 0.05。各項指標的精確信度Spearman相關系數均>0.83，P < 0.05。重測信度各指標Spearman相關系數在0.786～0.952之間，各指標P < 0.05。內在信度>0.86）收集符合納入標準和排除標準的糖尿病患者。內容主要包括性別、年齡、職業(yè)、種族、生源地、婚姻狀況、文化程度、患者本人吸煙、配偶吸煙、體重指數、每日運動量、糖尿病病程、糖化血紅蛋白、空腹血糖、低密度脂蛋白膽固醇、極低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、骨密度、骨強度、皮質激素應用、血糖控制水平、空腹胰島素水平、空腹C肽水平、血清堿性磷酸酶水平、雌激素水平、胰島素敏感性指數、對骨質疏松癥相關知識的了解程度、糖尿病腎病、脆性骨折史、骨折家族史等。

1.3 骨質疏松癥評價判斷[4]

采用美國GE公司Prodigy Advance型雙能X線骨密度儀對患者進行檢查，選擇正位腰椎1～4椎體（L）和左側股骨近端行骨密度（BMD）測定。糖尿病合并骨質疏松癥的診斷標準在考慮中國具體國情的情況下參考世界衛(wèi)生組織（WHO）的標準，具體評價方法如下：骨量正常：骨密度≥（x-s）；骨量減少：（x-2s）≤骨密度<（x-s）；骨質疏松：骨密度<（x-2s）。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件進行分析，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，計數資料比較以絕對值或構成比表示，糖尿病性骨質疏松發(fā)生影響因素則采用二分類Logistic回歸分析方法，α入=0.05，α出=0.10。

2 結果

2.1 糖尿病患者合并骨質疏松癥單因素Logistic回歸分析

以患者合并骨質疏松癥與否為因變量，以性別、年齡、職業(yè)、種族、生源地、婚姻狀況、文化程度、患者本人吸煙、配偶吸煙、體重指數、每日運動量、糖尿病病程、糖化血紅蛋白、空腹血糖、低密度脂蛋白膽固醇、極低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、骨密度、骨強度、皮質激素應用、血糖控制水平、空腹胰島素水平、空腹C肽水平、血清堿性磷酸酶水平、雌激素水平、胰島素敏感性指數、對骨質疏松癥相關知識的了解程度、糖尿病腎病、脆性骨折史、骨折家族史等為自變量，賦值后進行單因素Logistic回歸分析，結果發(fā)現：年齡大、體重指數高、糖化血紅蛋白高、血糖控制差、合并糖尿病腎病、既往脆性骨折史、既往骨折家族史是糖尿病性骨質疏松發(fā)生的危險因素，而每日適量運動量和充分了解骨質疏松癥相關知識是糖尿病性骨質疏松發(fā)生的保護因素，見表1。

2.2 糖尿病患者合并骨質疏松癥多因素Logistic回歸分析

以患者合并骨質疏松癥與否為因變量，以表1的9個自變量為自變量賦值后進行多因素Logistic回歸分析，α入=0.05，α出=0.10，結果發(fā)現：年齡大、體重指數高、血糖控制差、合并糖尿病腎病和既往脆性骨折史是糖尿病性骨質疏松發(fā)生的危險因素，而充分了解骨質疏松癥相關知識是糖尿病性骨質疏松發(fā)生的保護因素，見表2。

3 討論

為能夠采取針對性的干預措施減少糖尿病性骨質疏松發(fā)生，本研究筆者查閱糖尿病性骨質疏松發(fā)生相關文獻[3-8]，制定自編問卷，并將其應用于收集我院內科2010年1月～2012年1月收治的300例糖尿病患者，結果發(fā)現：年齡大、體重指數高、血糖控制差、合并糖尿病腎病和既往脆性骨折史是糖尿病性骨質疏松發(fā)生的危險因素，而充分了解骨質疏松癥相關知識是糖尿病性骨質疏松發(fā)生的保護因素?？紤]可能與下列因素有關：（1）年齡大的糖尿病患者由于身體各器官功能明顯減退，患者骨骼中合成糖、蛋白質和Ⅱ型膠原明顯減少，導致骨基質成熟和轉換下降，骨形成和骨吸收不平衡，出現骨質疏松癥；（2）患者體重指數高意味著體內脂肪細胞明顯增加，脂肪細胞分泌的瘦素參與成骨細胞和骨量調節(jié)，出現骨質疏松癥；（3）血糖控制差是糖尿病性骨質疏松發(fā)生的危險因素，主要與以下幾方面的原因有關：①患者血糖控制欠佳時出現滲透性利尿，尿鈣和尿磷排出明顯增加，患者血鈣濃度下降而刺激甲狀旁腺分泌激素增加，溶骨作用增強，骨形成和骨吸收不平衡，導致患者出現骨質疏松癥；②糖基化終末產物能夠刺激細胞因子分泌，導致患者破骨細胞的分化、成熟和活性增強，促進患者骨轉換的增加，同時，糖基化終末產物堆積在骨膠原蛋白上，影響了成骨細胞的功能及其分化和增殖，最終因骨形成和骨吸收不平衡而導致患者出現骨質疏松癥；③糖尿病患者多合并微血管病變，患者微血管病變影響骨的血管分布，患者毛細血管通透性增加，進而影響患者骨的重建，骨量進一步丟失，導致患者出現骨質疏松癥；（4）糖尿病腎病是糖尿病性骨質疏松發(fā)生的危險因素，主要與以下幾方面的原因有關：①糖尿病腎病是患者腎臟抑制1-α羥化酶功能，合成1，25-（OH）2D3減少，小腸黏膜對鈣的吸收明顯下降，骨鈣沉積和骨的形成受影響，導致患者出現骨質疏松癥；②糖尿病腎病患者持續(xù)大量蛋白尿會明顯增加患者鈣和磷的排出，刺激甲狀旁腺分泌激素增加，溶骨作用增強，骨形成和骨吸收不平衡，導致患者出現骨質疏松癥。

綜上所述，糖尿病性骨質疏松發(fā)生受多方面因素影響，在臨床工作中，我們要加強糖尿病患者的健康宣教，控制飲食，堅持治療，為每位患者提供針對性的干預措施，減少糖尿病性骨質疏松的發(fā)生，提高患者的生活質量，改善患者的預后。

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（收稿日期：2013-03-15）