貝那普利聯(lián)合替米沙坦治療早期糖尿病腎病32例療效觀察

[摘要] 目的 探討貝那普利聯(lián)合替米沙坦治療早期糖尿病腎病的臨床療效。 方法 選取2010年5月～2012年11月我院所收治的早期糖尿病腎病64例，均為2型糖尿病，將入選病例分為治療組（貝那普利聯(lián)合替米沙坦治療）和對(duì)照組（單純應(yīng)用貝拉普利治療），每組各32例。比較兩組患者治療前后UAE、FPG、BUN、Scr、SBP、DBP水平變化。結(jié)果 治療后治療組32例患者的UAE、FPG、BUN、Scr、SBP、DBP分別與治療前比較，均明顯降低，t=2.355，t=2.376，t=3.732，t=3.254，t=2.461，t=2.627；對(duì)照組32例患者的UAE、FPG、BUN、Scr、SBP、DBP分別與治療前比較，也明顯降低，t=2.265，t=2.258，t=2.246，t=2.562，t=2.242，t=2.246；治療12周后，治療組的UAE、FPG、BUN、Scr、SBP、DBP分別與對(duì)照組比較降低更顯著，差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.341，t=2.264，t=2.322，t=2.513，t=2.632，t=2.327，P<0.05）。治療組32例患者的總有效率達(dá)90.63%，對(duì)照組32例患者的總有效率達(dá)75.00%，兩組有效率比較差異具有顯著性（P<0.05）。結(jié)論 貝那普利聯(lián)合替米沙坦治療早期糖尿病腎病療效確切，安全性好，值得臨床推廣和應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 早期糖尿病腎??；貝那普利；替米沙坦

[中圖分類號(hào)] R587.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2013）12-0074-02

糖尿病腎?。╠iabetic nephropathy，DN）是糖尿病的嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，早期以微量白蛋白尿?yàn)樘卣?，早期治療?duì)延緩糖尿病腎病的病情具有重要作用[1]。貝那普利、替米沙坦均為治療早期糖尿病腎病的常用藥物之一，研究發(fā)現(xiàn)，二者聯(lián)用可有效降低血壓、減少蛋白尿，防止DN的進(jìn)展。筆者對(duì)我院2010年5月～2012年11月期間所收治的糖尿病腎病患者給予貝那普利聯(lián)合替米沙坦治療，取得了較好的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1.2 治療方法

所有患者均根據(jù)具體情況選擇降糖藥，使血糖控制在理想水平?？崭寡强刂圃?.0 mmol/L以下，餐后2 h血糖控制在8.2 mmol/L以下，血壓控制在130/80 mmHg以內(nèi)。在此基礎(chǔ)上對(duì)照組予貝那普利每日20 mg，觀察組予貝那普利每日10 mg，每日一次，替米沙坦（江蘇萬(wàn)邦生化醫(yī)藥股份有限公司生產(chǎn)）每次40 mg，每日1次，根據(jù)血壓調(diào)整劑量，最大劑量每次80 mg，療程12周。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)[2]

顯效：臨床癥狀及體征明顯好轉(zhuǎn)，尿清蛋白<1.0g/24h；有效：臨床癥狀及體征有所改善，24 h尿清蛋白減少2/3以上；無(wú)效：未達(dá)到上述指標(biāo)。

分別于治療前后檢測(cè)兩組患者的尿微量白蛋白排泄率（UAER）、空腹血糖（FPG）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、血壓（收縮壓SBP、舒張壓DBP）水平變化。尿素氮由全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)。晨起留取24 h尿，應(yīng)用放免法測(cè)定尿微量白蛋白濃度，計(jì)算尿白蛋白排泄率。

2.3不良反應(yīng)

全部患者均堅(jiān)持完成治療，治療期間未見明顯異常。

3 討論

糖尿病腎?。―N）的發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，至今仍未完全明確。DN的基本病理特征為腎小球基底膜均勻肥厚伴有腎小球系膜細(xì)胞基質(zhì)增加、腎小球囊內(nèi)壓增加和腎小球系膜細(xì)胞呈結(jié)節(jié)性肥厚及滲透性增強(qiáng)[3]。開始腎小球?yàn)V過(guò)增高和濾過(guò)膜上電荷改變，尿中出現(xiàn)選擇性蛋白尿，隨著腎小球基底膜濾孔的增大，大分子物質(zhì)可以通過(guò)而出現(xiàn)非選擇性臨床蛋白尿[4]。早期糖尿病腎病是糖尿病腎病的重要階段，通過(guò)采取有效的治療方法可以逆轉(zhuǎn)尿蛋白和減少終末期腎病的發(fā)生[5]。血管緊張素Ⅱ是內(nèi)源性縮血管因子，在糖尿病腎病發(fā)作過(guò)程中起著重要作用，使細(xì)胞外基質(zhì)合成增加，導(dǎo)致腎小球出現(xiàn)高壓，增加腎小球基底膜的濾過(guò)。貝那普利屬血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）之一，可抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶、激肽酶，從而擴(kuò)張血管達(dá)到降壓的作用[6]。貝那普利還可以降低機(jī)體血液黏度、降低外周阻力，進(jìn)而達(dá)到減輕或延緩糖尿病腎病損害的作用[7]。替米沙坦系新型特異性AT1受體拮抗劑，具有抑制ATl型受體、抑制腎臟局部RAS系統(tǒng)、降低腎小球內(nèi)毛細(xì)血管內(nèi)壓、減少細(xì)胞生長(zhǎng)因子及炎性介質(zhì)、減輕腎臟細(xì)胞的增殖及ECM的積聚、從而減少尿蛋白和保護(hù)腎功能的作用。替米沙坦還能增加胰島素敏感性、改善胰島素抵抗、控制血壓而對(duì)糖耐量、血脂無(wú)不良影響。不良反應(yīng)少，耐受性好，是一種理想的治療糖尿病腎病藥物[8-9]。聯(lián)合用藥對(duì)降低血壓和尿蛋白的作用優(yōu)于單一用藥，且不良反應(yīng)少。本組資料顯示，治療12周后，治療組的UAE、FPG、BUN、Scr、SBP、DBP較對(duì)照組降低更顯著（P < 0.05）。治療組的有效率達(dá)90.63%，明顯高于對(duì)照組（P < 0.05）。與許波等[10]報(bào)道的觀點(diǎn)相符。

綜上，貝那普利聯(lián)合替米沙坦治療早期糖尿病腎病療效確切，安全性好，值得臨床推廣和應(yīng)用。

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（收稿日期：2013-02-27）