植物抗病性信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的研究

摘要：由信號(hào)分子H2O2 、NO 和系統(tǒng)信號(hào)分子水楊酸（SA） 、茉莉酸（JA） 和乙烯（ET），通過(guò)關(guān)鍵調(diào)控基因傳遞和放大，最終誘導(dǎo)一系列防衛(wèi)反應(yīng)基因的表達(dá)和代謝的變化產(chǎn)生抗性。這些信號(hào)途徑產(chǎn)生的廣譜抗性為植物抗病基因工程應(yīng)用奠定了基礎(chǔ)，為病害防治提供了新的思路。

關(guān)鍵詞：植物；抗病性；信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

中圖分類(lèi)號(hào)： S432.1 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼： A 文章編號(hào)： 1674-0432（2013）-22-1

植物經(jīng)常會(huì)受到各種病原物（如病原真菌、細(xì)菌和病毒）的侵害。植物沒(méi)有特定的免疫系統(tǒng)來(lái)抵抗病原物的侵害，但在長(zhǎng)期的進(jìn)化中形成了多種防御機(jī)制。植物與病原物相互作用的過(guò)程中，植物體內(nèi)發(fā)生了一系列的信號(hào)傳遞，并激發(fā)植物的防御體系產(chǎn)生抗病性反應(yīng)，提高自身抵抗病害的能力。近年來(lái)，在植物抗病性及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)方面取得了較大的進(jìn)展，對(duì)植物抗病信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑有了較清晰的認(rèn)識(shí)。

1 植物的抗病性反應(yīng)

植物在與病原物長(zhǎng)期相互作用、共同進(jìn)化的過(guò)程中形成了防衛(wèi)體系，從而有效地抑制病原物對(duì)自身的侵害。寄主植物可采用多種方式來(lái)抵御病原的侵害，一方面，植物自身的特殊結(jié)構(gòu)（如氣孔、水孔、皮孔等）以及化學(xué)成分，如細(xì)胞壁的一些成分、小分子抑菌物質(zhì)（植保素）、各種病程蛋白等。另一方面，當(dāng)植物受到病原物侵染時(shí)，侵染部位通常會(huì)在幾小時(shí)內(nèi)形成局部細(xì)胞死亡，限制病原物的增殖與擴(kuò)散，稱(chēng)為過(guò)敏反應(yīng)（HR）。過(guò)敏反應(yīng)幾天或一周后，整株植株會(huì)對(duì)其他病原物產(chǎn)生抗性，稱(chēng)為系統(tǒng)獲得性抗性（SAR）。植物非病原菌株如熒光假單胞菌與植物互作時(shí)會(huì)誘導(dǎo)植物產(chǎn)生另一種系統(tǒng)性抗性，Pieterse 等稱(chēng)之為誘導(dǎo)性系統(tǒng)抗性（ISR）。ISR對(duì)病原真菌和細(xì)菌也具有廣譜抗性。

2 植物抗病反應(yīng)中的信號(hào)傳導(dǎo)

2.1 依賴(lài)SA的SAR信號(hào)傳導(dǎo)

通過(guò)不同的方式篩選擬南芥抗病或感病的突變體，獲得了許多SAR 相關(guān)的突變體，也克隆了許多相應(yīng)的突變基因，對(duì)突變體的研究為明確擬南芥的抗病信號(hào)傳導(dǎo)途徑、信號(hào)分子的功能起到非常重要的作用。SA是一種植物內(nèi)源信號(hào)分子，一般與植物的抗病性相關(guān)。用病原菌處理抗性擬南芥，發(fā)現(xiàn)有SA 的積累以及SAR 相關(guān)基因表達(dá)，并且SA 積累和PR-1 蛋白積累相關(guān)聯(lián)，而在感病擬南芥中則看不到SA 增加，也無(wú)病程基因（PR）表達(dá)。

目前已知的抗病信號(hào)傳導(dǎo)途徑主要包括由SA，ET和JA介導(dǎo)的途徑，它們參與不同類(lèi)型抗性的調(diào)控。如SAR主要通過(guò)SA 介導(dǎo)的途徑，而ISR 則通過(guò)ET和JA介導(dǎo)的途徑來(lái)激活產(chǎn)生。研究表明，不同抗病信號(hào)傳導(dǎo)途徑之間存在對(duì)話，有的相互增強(qiáng)，有的則相互抑制。不同信號(hào)傳導(dǎo)途徑之間的交叉點(diǎn)是平衡和調(diào)節(jié)由這些信號(hào)傳導(dǎo)途徑誘發(fā)的防衛(wèi)基因表達(dá)和抗性產(chǎn)生的關(guān)鍵因子。近年研究表明，NPR1就是這樣的關(guān)鍵因子之一。NPR1 既是SA，又是ET和JA介導(dǎo)的抗病信號(hào)傳導(dǎo)途徑的關(guān)鍵因子，是這些信號(hào)傳導(dǎo)途徑的交叉點(diǎn)。這些信號(hào)傳導(dǎo)途徑的強(qiáng)弱可通過(guò)NPR1 這個(gè)節(jié)點(diǎn)來(lái)協(xié)調(diào)和平衡。

2.2 依賴(lài)JA/ ET的SAR信號(hào)傳導(dǎo)

JA 和ET影響著植物各種生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程，包括果實(shí)成熟、花粉形成、根系發(fā)生等。JA 和ET參與植物對(duì)病原物的防衛(wèi)反應(yīng)的研究，在coi1突變體中，JA不能誘導(dǎo)PDF1.2 基因表達(dá)，說(shuō)明JA誘導(dǎo)PDF1.2基因的表達(dá)需要有coi1的參與，即coi1 在JA 位點(diǎn)的下游發(fā)揮作用。Coi1 已經(jīng)被克隆，編碼一種含有LRR和F盒基元的蛋白。含F(xiàn)盒基因的特點(diǎn)是與某些抑制蛋白質(zhì)結(jié)合后，用泛素的酶解系統(tǒng)來(lái)降解抑制蛋白。在EIN2突變體中，JA 不能誘導(dǎo)PDF1.2基因的積累，而在EIN3中PDF1.2 基因表達(dá)正常，說(shuō)明EIN3沒(méi)有參與JA誘導(dǎo)PDF1.2表達(dá)的過(guò)程。有研究表明coi1可能作用在需要EIN2 但不需要EIN3的JA信號(hào)傳導(dǎo)途徑，也有可能coi1和EIN2作用在JA途徑的不同分支參與誘導(dǎo)PDF1.2的表達(dá)。

2.3 H2O2 積累和抗病的誘導(dǎo)效應(yīng)

鎳處理后的稻苗葉片中H2O2大量積累，稻苗葉片細(xì)胞膜脂過(guò)氧化加強(qiáng)，由此可能造成組織局部壞死。形成的壞死斑，起阻止病菌進(jìn)一步擴(kuò)散的屏障作用。H2O2是一種相對(duì)穩(wěn)定的、能在亞細(xì)胞區(qū)隔間自由擴(kuò)散的活性氧類(lèi)型。它在植物抗病信號(hào)傳遞中扮演著重要的角色。同時(shí)，它參與細(xì)胞壁物質(zhì)的氧化交聯(lián)，和富羥脯氨酸糖蛋白、木質(zhì)素在細(xì)胞壁上的沉積；參與有關(guān)系統(tǒng)獲得性開(kāi)啟和維持的基因轉(zhuǎn)錄與調(diào)節(jié)；具有直接的抗微生物作用。

2.4 NO 在植物體抗病反應(yīng)中的信號(hào)分子作用

在植物抗病反應(yīng)中，植物體內(nèi)NO主要以依賴(lài)于和不依賴(lài)于cGMP2種途徑來(lái)介導(dǎo)其信號(hào)傳導(dǎo)作用。NO通過(guò)與其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)作用，與可溶性受體鳥(niǎo)甘酸環(huán)化酶GC的鐵離子結(jié)合，改變GC的立體結(jié)構(gòu)提高其活性，進(jìn)一步導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)第二信使cGMP 生成的增加，通過(guò)激活依賴(lài)于cGMP的蛋白激酶，最終誘導(dǎo)植物PAL和PR-1等相關(guān)抗病基因的表達(dá)。在不依賴(lài)于cAMP 途徑中，NO 通過(guò)抑制順烏頭酸酶等含非血紅素鐵類(lèi)酶活性來(lái)參與植物抗病反應(yīng)。

3 結(jié)束語(yǔ)

植物抗病反應(yīng)信號(hào)傳導(dǎo)的研究雖取得了突破性進(jìn)展，但其中有些途徑中的過(guò)程應(yīng)仍需進(jìn)一步的研究。當(dāng)今信號(hào)傳導(dǎo)已成為世紀(jì)之交植物生理學(xué)研究的方向，是實(shí)現(xiàn)生命整體性的重要環(huán)節(jié)。參與植物抗病反應(yīng)的信號(hào)有多種，仍需進(jìn)一步試驗(yàn)研究。進(jìn)一步了解植物的整個(gè)信號(hào)傳導(dǎo)，對(duì)防衛(wèi)機(jī)制的研究、應(yīng)用有很大的幫助。將此研究用于農(nóng)業(yè)生產(chǎn)，可以增強(qiáng)農(nóng)作物對(duì)不良環(huán)境的抗性，提高作物的產(chǎn)量，優(yōu)化作物種子遺傳因子質(zhì)量。