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    急性重型胰腺炎累及腹壁CT、MRI表現(xiàn)

    2013-11-27 03:09:04詹先進鄭大偉
    中國醫(yī)療設(shè)備 2013年8期
    關(guān)鍵詞:腹壁膿腫胰腺炎

    詹先進,鄭大偉

    內(nèi)江市第二人民醫(yī)院 放射科,四川 內(nèi)江 641000

    0 前言

    急性嚴(yán)重型胰腺炎(Acute Severe Pancreatitis,ASP),在臨床上可以出現(xiàn)多種并發(fā)癥。局部并發(fā)癥如蜂窩織炎、壞死、出血、假性囊腫或膿腫等的診斷往往需要行影像學(xué)檢查,關(guān)于局部并發(fā)癥的文獻(xiàn)資料較多,而對于腹壁并發(fā)癥的報道相對較少且簡略。對影像學(xué)醫(yī)師來說,若腹壁并發(fā)癥沒有及時地被發(fā)現(xiàn)、分析并診斷,則可能會影響患者的預(yù)后。因此,充分認(rèn)識急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)腹壁并發(fā)癥尤為重要,有助于評價胰腺的嚴(yán)重程度及胰腺炎累及范圍,能為臨床醫(yī)師提供更多有價值的信息。

    近年來,隨著MRI(磁共振成像)硬件和軟件的不斷更新,MRI(磁共振)實現(xiàn)了腹部屏氣掃描、快速掃描、2D及3D磁共振胰膽管成像等功能,MRI能很好地顯示胰腺及胰周的正常解剖結(jié)構(gòu)和各種病變。就AP腹壁累及情況而言,MRI有以下應(yīng)用優(yōu)勢:由于MRI對液體成分十分敏感,對本病累及腹壁組織造成腹壁軟組織水腫、積液、膿腫等顯示甚好;MRI沒有電離輻射,且不使用有可能加重本病病情的碘離子造影劑。但是MRI檢查耗時較長,一些年老體弱、重癥患者、疼痛明顯的患者常不能很好地配合檢查,造成圖像質(zhì)量下降。多層螺旋CT的問世,使CT真正進入了容積掃描時代,同時多層螺旋CT具有掃描速度快、層厚薄、實時成像、任意重組及后重建等優(yōu)點,使絕大部分患者都能很好地配合檢查從而得到高質(zhì)量圖像。CT掃描有電離輻射、增強劑過敏等風(fēng)險。因此在實際工作中,應(yīng)根據(jù)患者具體情況,選擇不同的檢查設(shè)備,為患者提供低風(fēng)險、高質(zhì)量的檢查手段。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    收集我院2009年10月~2013年2月,根據(jù)臨床癥狀、體征及血、尿淀粉酶檢查診斷ASP而行上腹部MRI、CT平掃病例共96例,其中行MRI掃描34例,發(fā)現(xiàn)腹壁軟組織信號異常病例9例,7例行MRI增強掃描,其中發(fā)現(xiàn)疑腹壁膿腫并經(jīng)穿刺證實1例;行CT平掃62例,發(fā)現(xiàn)軟組織密度異常病例21例,16例行CT增強掃描。

    1.2 掃描及方法

    因胰腺炎臨床治療多置有胃管,因此行CT、MRI檢查患者均不需進行特殊準(zhǔn)備。

    (1)所有行MRI檢查的34例患者均采用GE Singa HDe1.5T磁共振,腹部相控陣線圈,常規(guī)進行上腹部軸位T2WI及T2WI壓脂、正負(fù)相位T1WI、冠狀T2WI掃描;磁共振胰膽管造影(Magnetic Resonance Cholangiopancreatography,MRCP)選用軸位T2WI壓脂圖像定位,掃描范圍上界超過膈頂,下緣超過髂前上棘水平,增強掃描造影劑選用Gd-DTPA 15 mL,高壓注射器給藥,注射速率3 mL/s,20 mL生理鹽水沖管,增強掃描延遲時間采用肝臟3期掃描延遲時間,分別于注射造影劑后14、50、180 s啟動掃描采集圖像,采用LAVA技術(shù)行動脈期軸位、門靜脈期冠狀位、延遲期軸位容積掃描,增強掃描所得數(shù)據(jù)進行動脈期及延遲期軸位、門靜脈期冠狀位重建,層厚5 mm,層間距5 mm。

    (2)行CT檢查的62例患者均采用GE LIGHTSPEED VCT64排128層螺旋CT掃描儀,螺距1,掃描層厚0.625 mm,掃描范圍上界超過膈頂,下緣超過髂前上棘水平,增強對比劑采用碘海醇100 mL(30 g/100 mL),注射速率3.5 mL/s,30 mL生理鹽水沖管,增強掃描延遲時間采用肝臟3期掃描延遲時間,分別于注射造影劑后延遲20、60、120 s進行全腹部掃描。CT平掃及增強掃描所得數(shù)據(jù)在工作站行多平面重組(MPR)。然后將MRCP原始掃描圖像及后重建圖像、CT原始圖像及后處理圖像傳送至影像存儲與通訊系統(tǒng)(PACS),由2名高年資主治醫(yī)師閱片,收集整理資料。

    1.3 CT圖像窗技術(shù)選擇

    CT窗技術(shù)的合理選擇對于病灶發(fā)現(xiàn)是至關(guān)重要的。CT平掃及增強均采用窗寬1200 HU,窗位200 HU[1],可以同時觀察腹壁組織,尤其是脂肪組織,腸系膜脂肪組織的密度變化。

    2 結(jié)果

    (1)部位:96例受檢者中共發(fā)現(xiàn)腹壁軟組織信號或密度異常30例(30/96,31.25%),其中單獨位于左側(cè)腹壁18例(18/30,60.00%),單獨位于右側(cè)腹壁5例(5/30,16.66%),雙側(cè)腹壁均有受累者7例(7/30,23.33%)。

    (2)深度:腹壁軟組織信號或密度異常的30例均有壁層腹膜受累,累及腹壁肌層、肌間隙者19例,全層組織受累者11例。

    (3)形態(tài)及輪廓:腹壁軟組織信號或密度異常多呈斑點狀、線條狀、片狀分布,輪廓不清楚,肌間隙模糊,腹壁軟組織腫脹。MR掃描發(fā)現(xiàn)腹壁膿腫1例,表現(xiàn)為厚壁(壁厚約2.5 mm)、類圓形,邊界不清楚,中心呈低密度、內(nèi)壁光滑。

    (4)信號、密度特征:MR多表現(xiàn)為稍低T1WI、高T2WI水樣信號,CT多低于同層肌肉組織密度。

    (5)增強掃描表現(xiàn):行CT、MR增強掃描共計23例,表現(xiàn)為斑點狀、線條狀、片狀輕、中度異常強化,發(fā)現(xiàn)1例膿腫呈環(huán)狀中等度強化,中心未見強化,見圖1~4。

    圖1 重癥胰腺炎,累及雙側(cè)腹壁全層,脂肪抑制T2WI腹壁全層信號混雜,可見多發(fā)斑點、線條狀高信號影。

    圖2 LAVA增強掃描雙側(cè)腹壁可見斑狀、絮狀、線條狀強化。

    圖3 重癥胰腺炎腹部平掃,左側(cè)腹壁軟組織腫脹,肌間隙及皮下脂肪密度混雜,左后腹壁可見類圓形低密度影(白箭頭),邊界欠清楚,中心密度尚均勻。

    圖4 增強掃描靜脈期左側(cè)腹壁可見點、線狀中等度強化,左后腹壁可見輕度環(huán)狀強化(白箭頭),中心不清楚,術(shù)后證實為小膿腫。

    3 討論

    AP是胰酶消化胰腺及其周圍組織所引起的急性炎癥,主要表現(xiàn)為胰腺呈炎性水腫、出血及壞死,在我國屬常見病、多發(fā)病。參照病理學(xué)特征及疾病發(fā)展的不同階段,分為急性單純型胰腺炎(Acute Mild Pancreatitis,AMP)和ASP[2]。AMP可以隨病程的發(fā)展演變?yōu)锳SP。AMP主要表現(xiàn)為間質(zhì)水腫,該型胰腺炎多不累及腹壁軟組織

    ASP病變以廣泛的胰腺壞死、出血為特征。胰腺本身及周圍脂肪間隙、筋膜、系膜改變較多,多表現(xiàn)為腺體明顯增大,密度/信號不均勻,與周圍組織界限不清,胰周包膜下積液,胰腺周積液,常??梢圆l(fā)感染而形成膿腫,胰腺假性囊腫,以及侵犯血管出現(xiàn)假性動脈瘤[3]等。若胰腺壞死并發(fā)出血,出血區(qū)CT值約50~70 HU,出血區(qū)在MR表現(xiàn)為T1WI呈高信號,在T2WI信號降低。增強表現(xiàn)為無強化區(qū)或血液灌注障礙區(qū),分別代表胰腺壞死區(qū)或胰腺組織可能尚未壞死[4]。

    ASP也可以發(fā)生遠(yuǎn)處臟器損害。AP患者并發(fā)肺部損害較為常見;據(jù)統(tǒng)計有40.9%ASP并發(fā)明顯的肝功能損害[5];胰腺炎病程后期或恢復(fù)期亦可出現(xiàn)腦病表現(xiàn),且已證明其發(fā)生與長期禁食、缺乏維生素B1有直接的關(guān)系,稱為遲發(fā)性胰性腦病或韋尼克腦病[6];并發(fā)心臟損害時可以有心電圖、心肌酶譜變化、肌鈣蛋白變化[7]。

    ASP少數(shù)患者因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙及肌層滲入腹壁下,造成軟組織水腫或腫脹、脂肪壞死及多發(fā)液體積聚[8-9],致雙側(cè)腰部皮膚呈暗藍(lán)色,稱為Grey-Turner征(Grey-Turner sign),致臍周圍皮膚青紫,稱為Cullen 征(Cullen sign)[10]。

    本組病例所有62例患者CT掃描共發(fā)現(xiàn)腹壁密度異常21例,究其胰腺本身及間隙、筋膜常表現(xiàn)為腺體彌漫性腫大,有斑、點、片狀腺體液化壞死,少數(shù)病例可并發(fā)腺體出血致腺體密度高度不均勻,部分病例出現(xiàn)胰腺膿腫、假性囊腫,部分病例累及胃網(wǎng)膜脂肪囊,左側(cè)腎周間隙及筋膜、腎周脂肪囊均有異常發(fā)現(xiàn),尤其以左側(cè)腎前旁間隙為明顯,少數(shù)病例有腎后間隙受累并向下延伸進入骨盆,腹腔有中等量-大量積液,胸腔亦可見積液表現(xiàn)。以上情況表明,有胰液外滲,常累及腹壁軟組織結(jié)構(gòu),提示病情危重。本組病例中以左側(cè)腹壁受累為多見,部分病例可出現(xiàn)雙側(cè)腹壁密度異常。腹壁受累病例均有壁層腹膜受累,部分可累及腹壁肌層、肌間隙及皮下脂肪組織,CT表現(xiàn)多樣。

    CT掃描發(fā)現(xiàn)以左側(cè)季肋部腹壁軟組織受累多見,軟組織腫脹、壁層腹膜增厚、邊界不清楚,肌間隙模糊甚至消失,肌間隙中可出現(xiàn)線條狀稍低密度水樣信號,CT值約18 HU,皮下脂肪組織密度不均勻性增高,致脂肪組織類似腸系膜脂肪炎性變時的“小腸污垢”樣表現(xiàn),分布范圍常不局限,部分左側(cè)腹壁受累者可跨越前腹壁中線延伸至對側(cè)前腹壁,范圍較大者可以累及臍周甚至腹股溝區(qū),右側(cè)季肋部腹壁受累者發(fā)現(xiàn)右側(cè)腎周間隙、筋膜有改變。形態(tài)多表現(xiàn)為單側(cè)(左側(cè)多見)或雙側(cè)腹壁、腹股溝區(qū)呈斑點狀、線條狀、片狀分布的稍低密度影,輪廓不清楚,形態(tài)不規(guī)則。增強掃描可見中等度不均勻、不規(guī)則異常強化。

    本組病例所有34例MR受檢者中發(fā)現(xiàn)腹壁軟組織信號異常9例,其胰腺本身病變及周圍間隙、筋膜改變、累及范圍與CT掃描大致相同。當(dāng)累及腹壁時,MR表現(xiàn)為腹壁軟組織局限或廣泛腫脹,壁層腹膜增厚、邊界不清楚、信號增高尤以脂肪抑制T2WI為明顯,肌肉間隙模糊甚至消失,其中可出現(xiàn)粗細(xì)不均勻線條狀T1WI稍低、T2WI稍高信號,皮下脂肪組織內(nèi)出現(xiàn)多形性T1WI稍低、T2WI稍高信號影,呈單側(cè)(左側(cè)多見)或雙側(cè)腹壁斑點狀、線條狀、片狀分布,輪廓不清楚。增強掃描可見中等度不均勻、不規(guī)則異常強化。

    ASP易并發(fā)胰腺及胰周膿腫,是AP后期并發(fā)癥,也是重癥急性胰腺炎、胰腫瘤或外傷手術(shù)后嚴(yán)重并發(fā)癥[11],在實際工作中較常見。ASP并發(fā)腹壁膿腫少見,本組病例中僅發(fā)現(xiàn)1例,MR表現(xiàn)為類圓形T1WI稍低、TWI2高信號,厚壁、內(nèi)壁光滑,類圓形,邊界不清楚,周圍肌間隙、皮下脂肪組織信號混雜,增強掃描膿腫壁呈環(huán)狀明顯強化,中心區(qū)域無強化,膿腫周圍組織呈斑片狀中等度不均勻強化。

    若AP腹膜后擴散,使腹擘(主要是后腹壁和側(cè)腹壁)受累而產(chǎn)生腹壁痿,表現(xiàn)為腹壁有缺損,結(jié)合局部體檢可診斷腹壁瘺[12]。

    筆者曾選取4例患者同時行CT、MR掃描,MR發(fā)現(xiàn)腹壁信號異常分布范圍明顯大于CT顯示的異常密度區(qū),因此CT評價腹壁受累范圍常常小于腹壁的實際受累范圍,這與MR對軟組織病變顯示具有很高敏感性息息相關(guān)。

    綜上所述,ASP在廣泛累及胰腺周圍脂肪間隙、筋膜或者實質(zhì)臟器,出現(xiàn)胰腺假性囊腫、感染形成膿腫及中-大量腹腔積液等并發(fā)癥時,常常可以出現(xiàn)腹壁受累的情況,此時查體常可以發(fā)現(xiàn)腰部、前腹壁、臍周皮膚顏色異常,若不引起重視,有可能進一步發(fā)展為腹壁膿腫、甚至腹壁瘺。由此可見,我們在日常工作中對ASP并發(fā)腹壁影像改變時,應(yīng)及時發(fā)現(xiàn)并診斷。

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