急性重型胰腺炎累及腹壁CT、MRI表現(xiàn)

詹先進，鄭大偉

內(nèi)江市第二人民醫(yī)院 放射科，四川 內(nèi)江 641000

0 前言

急性嚴(yán)重型胰腺炎（Acute Severe Pancreatitis，ASP），在臨床上可以出現(xiàn)多種并發(fā)癥。局部并發(fā)癥如蜂窩織炎、壞死、出血、假性囊腫或膿腫等的診斷往往需要行影像學(xué)檢查，關(guān)于局部并發(fā)癥的文獻(xiàn)資料較多，而對于腹壁并發(fā)癥的報道相對較少且簡略。對影像學(xué)醫(yī)師來說,若腹壁并發(fā)癥沒有及時地被發(fā)現(xiàn)、分析并診斷，則可能會影響患者的預(yù)后。因此，充分認(rèn)識急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）腹壁并發(fā)癥尤為重要，有助于評價胰腺的嚴(yán)重程度及胰腺炎累及范圍，能為臨床醫(yī)師提供更多有價值的信息。

近年來，隨著MRI（磁共振成像）硬件和軟件的不斷更新，MRI（磁共振）實現(xiàn)了腹部屏氣掃描、快速掃描、2D及3D磁共振胰膽管成像等功能，MRI能很好地顯示胰腺及胰周的正常解剖結(jié)構(gòu)和各種病變。就AP腹壁累及情況而言，MRI有以下應(yīng)用優(yōu)勢：由于MRI對液體成分十分敏感，對本病累及腹壁組織造成腹壁軟組織水腫、積液、膿腫等顯示甚好；MRI沒有電離輻射,且不使用有可能加重本病病情的碘離子造影劑。但是MRI檢查耗時較長，一些年老體弱、重癥患者、疼痛明顯的患者常不能很好地配合檢查，造成圖像質(zhì)量下降。多層螺旋CT的問世，使CT真正進入了容積掃描時代，同時多層螺旋CT具有掃描速度快、層厚薄、實時成像、任意重組及后重建等優(yōu)點，使絕大部分患者都能很好地配合檢查從而得到高質(zhì)量圖像。CT掃描有電離輻射、增強劑過敏等風(fēng)險。因此在實際工作中，應(yīng)根據(jù)患者具體情況，選擇不同的檢查設(shè)備，為患者提供低風(fēng)險、高質(zhì)量的檢查手段。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集我院2009年10月～2013年2月，根據(jù)臨床癥狀、體征及血、尿淀粉酶檢查診斷ASP而行上腹部MRI、CT平掃病例共96例，其中行MRI掃描34例，發(fā)現(xiàn)腹壁軟組織信號異常病例9例，7例行MRI增強掃描，其中發(fā)現(xiàn)疑腹壁膿腫并經(jīng)穿刺證實1例；行CT平掃62例，發(fā)現(xiàn)軟組織密度異常病例21例，16例行CT增強掃描。

1.2 掃描及方法

因胰腺炎臨床治療多置有胃管，因此行CT、MRI檢查患者均不需進行特殊準(zhǔn)備。

（1）所有行MRI檢查的34例患者均采用GE Singa HDe1.5T磁共振，腹部相控陣線圈，常規(guī)進行上腹部軸位T2WI及T2WI壓脂、正負(fù)相位T1WI、冠狀T2WI掃描；磁共振胰膽管造影（Magnetic Resonance Cholangiopancreatography，MRCP）選用軸位T2WI壓脂圖像定位，掃描范圍上界超過膈頂，下緣超過髂前上棘水平，增強掃描造影劑選用Gd-DTPA 15 mL，高壓注射器給藥，注射速率3 mL/s，20 mL生理鹽水沖管，增強掃描延遲時間采用肝臟3期掃描延遲時間，分別于注射造影劑后14、50、180 s啟動掃描采集圖像，采用LAVA技術(shù)行動脈期軸位、門靜脈期冠狀位、延遲期軸位容積掃描，增強掃描所得數(shù)據(jù)進行動脈期及延遲期軸位、門靜脈期冠狀位重建，層厚5 mm，層間距5 mm。

（2）行CT檢查的62例患者均采用GE LIGHTSPEED VCT64排128層螺旋CT掃描儀，螺距1，掃描層厚0.625 mm，掃描范圍上界超過膈頂，下緣超過髂前上棘水平，增強對比劑采用碘海醇100 mL（30 g/100 mL），注射速率3.5 mL/s，30 mL生理鹽水沖管，增強掃描延遲時間采用肝臟3期掃描延遲時間，分別于注射造影劑后延遲20、60、120 s進行全腹部掃描。CT平掃及增強掃描所得數(shù)據(jù)在工作站行多平面重組（MPR）。然后將MRCP原始掃描圖像及后重建圖像、CT原始圖像及后處理圖像傳送至影像存儲與通訊系統(tǒng)（PACS），由2名高年資主治醫(yī)師閱片，收集整理資料。

1.3 CT圖像窗技術(shù)選擇

CT窗技術(shù)的合理選擇對于病灶發(fā)現(xiàn)是至關(guān)重要的。CT平掃及增強均采用窗寬1200 HU，窗位200 HU[1]，可以同時觀察腹壁組織，尤其是脂肪組織，腸系膜脂肪組織的密度變化。

2 結(jié)果

（1）部位：96例受檢者中共發(fā)現(xiàn)腹壁軟組織信號或密度異常30例（30/96，31.25%），其中單獨位于左側(cè)腹壁18例（18/30，60.00%），單獨位于右側(cè)腹壁5例（5/30，16.66%），雙側(cè)腹壁均有受累者7例（7/30，23.33%）。

（2）深度：腹壁軟組織信號或密度異常的30例均有壁層腹膜受累，累及腹壁肌層、肌間隙者19例，全層組織受累者11例。

（3）形態(tài)及輪廓：腹壁軟組織信號或密度異常多呈斑點狀、線條狀、片狀分布，輪廓不清楚，肌間隙模糊，腹壁軟組織腫脹。MR掃描發(fā)現(xiàn)腹壁膿腫1例，表現(xiàn)為厚壁（壁厚約2.5 mm）、類圓形，邊界不清楚，中心呈低密度、內(nèi)壁光滑。

（4）信號、密度特征：MR多表現(xiàn)為稍低T1WI、高T2WI水樣信號，CT多低于同層肌肉組織密度。

（5）增強掃描表現(xiàn)：行CT、MR增強掃描共計23例，表現(xiàn)為斑點狀、線條狀、片狀輕、中度異常強化，發(fā)現(xiàn)1例膿腫呈環(huán)狀中等度強化，中心未見強化，見圖1～4。

圖1 重癥胰腺炎，累及雙側(cè)腹壁全層，脂肪抑制T2WI腹壁全層信號混雜，可見多發(fā)斑點、線條狀高信號影。

圖2 LAVA增強掃描雙側(cè)腹壁可見斑狀、絮狀、線條狀強化。

圖3 重癥胰腺炎腹部平掃，左側(cè)腹壁軟組織腫脹，肌間隙及皮下脂肪密度混雜，左后腹壁可見類圓形低密度影（白箭頭），邊界欠清楚，中心密度尚均勻。

圖4 增強掃描靜脈期左側(cè)腹壁可見點、線狀中等度強化，左后腹壁可見輕度環(huán)狀強化（白箭頭），中心不清楚，術(shù)后證實為小膿腫。

3 討論

AP是胰酶消化胰腺及其周圍組織所引起的急性炎癥，主要表現(xiàn)為胰腺呈炎性水腫、出血及壞死，在我國屬常見病、多發(fā)病。參照病理學(xué)特征及疾病發(fā)展的不同階段，分為急性單純型胰腺炎（Acute Mild Pancreatitis，AMP）和ASP[2]。AMP可以隨病程的發(fā)展演變?yōu)锳SP。AMP主要表現(xiàn)為間質(zhì)水腫，該型胰腺炎多不累及腹壁軟組織

ASP病變以廣泛的胰腺壞死、出血為特征。胰腺本身及周圍脂肪間隙、筋膜、系膜改變較多，多表現(xiàn)為腺體明顯增大，密度/信號不均勻，與周圍組織界限不清，胰周包膜下積液，胰腺周積液，常?？梢圆l(fā)感染而形成膿腫，胰腺假性囊腫，以及侵犯血管出現(xiàn)假性動脈瘤[3]等。若胰腺壞死并發(fā)出血，出血區(qū)CT值約50～70 HU，出血區(qū)在MR表現(xiàn)為T1WI呈高信號，在T2WI信號降低。增強表現(xiàn)為無強化區(qū)或血液灌注障礙區(qū)，分別代表胰腺壞死區(qū)或胰腺組織可能尚未壞死[4]。

ASP也可以發(fā)生遠(yuǎn)處臟器損害。AP患者并發(fā)肺部損害較為常見；據(jù)統(tǒng)計有40.9%ASP并發(fā)明顯的肝功能損害[5]；胰腺炎病程后期或恢復(fù)期亦可出現(xiàn)腦病表現(xiàn)，且已證明其發(fā)生與長期禁食、缺乏維生素B1有直接的關(guān)系，稱為遲發(fā)性胰性腦病或韋尼克腦病[6]；并發(fā)心臟損害時可以有心電圖、心肌酶譜變化、肌鈣蛋白變化[7]。

ASP少數(shù)患者因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙及肌層滲入腹壁下，造成軟組織水腫或腫脹、脂肪壞死及多發(fā)液體積聚[8-9]，致雙側(cè)腰部皮膚呈暗藍(lán)色，稱為Grey-Turner征（Grey-Turner sign）,致臍周圍皮膚青紫，稱為Cullen 征（Cullen sign）[10]。

本組病例所有62例患者CT掃描共發(fā)現(xiàn)腹壁密度異常21例，究其胰腺本身及間隙、筋膜常表現(xiàn)為腺體彌漫性腫大，有斑、點、片狀腺體液化壞死，少數(shù)病例可并發(fā)腺體出血致腺體密度高度不均勻，部分病例出現(xiàn)胰腺膿腫、假性囊腫，部分病例累及胃網(wǎng)膜脂肪囊，左側(cè)腎周間隙及筋膜、腎周脂肪囊均有異常發(fā)現(xiàn)，尤其以左側(cè)腎前旁間隙為明顯，少數(shù)病例有腎后間隙受累并向下延伸進入骨盆，腹腔有中等量-大量積液，胸腔亦可見積液表現(xiàn)。以上情況表明，有胰液外滲，常累及腹壁軟組織結(jié)構(gòu)，提示病情危重。本組病例中以左側(cè)腹壁受累為多見，部分病例可出現(xiàn)雙側(cè)腹壁密度異常。腹壁受累病例均有壁層腹膜受累，部分可累及腹壁肌層、肌間隙及皮下脂肪組織，CT表現(xiàn)多樣。

CT掃描發(fā)現(xiàn)以左側(cè)季肋部腹壁軟組織受累多見，軟組織腫脹、壁層腹膜增厚、邊界不清楚，肌間隙模糊甚至消失，肌間隙中可出現(xiàn)線條狀稍低密度水樣信號，CT值約18 HU,皮下脂肪組織密度不均勻性增高，致脂肪組織類似腸系膜脂肪炎性變時的“小腸污垢”樣表現(xiàn)，分布范圍常不局限，部分左側(cè)腹壁受累者可跨越前腹壁中線延伸至對側(cè)前腹壁，范圍較大者可以累及臍周甚至腹股溝區(qū)，右側(cè)季肋部腹壁受累者發(fā)現(xiàn)右側(cè)腎周間隙、筋膜有改變。形態(tài)多表現(xiàn)為單側(cè)（左側(cè)多見）或雙側(cè)腹壁、腹股溝區(qū)呈斑點狀、線條狀、片狀分布的稍低密度影，輪廓不清楚，形態(tài)不規(guī)則。增強掃描可見中等度不均勻、不規(guī)則異常強化。

本組病例所有34例MR受檢者中發(fā)現(xiàn)腹壁軟組織信號異常9例，其胰腺本身病變及周圍間隙、筋膜改變、累及范圍與CT掃描大致相同。當(dāng)累及腹壁時，MR表現(xiàn)為腹壁軟組織局限或廣泛腫脹，壁層腹膜增厚、邊界不清楚、信號增高尤以脂肪抑制T2WI為明顯，肌肉間隙模糊甚至消失，其中可出現(xiàn)粗細(xì)不均勻線條狀T1WI稍低、T2WI稍高信號，皮下脂肪組織內(nèi)出現(xiàn)多形性T1WI稍低、T2WI稍高信號影，呈單側(cè)（左側(cè)多見）或雙側(cè)腹壁斑點狀、線條狀、片狀分布，輪廓不清楚。增強掃描可見中等度不均勻、不規(guī)則異常強化。

ASP易并發(fā)胰腺及胰周膿腫，是AP后期并發(fā)癥，也是重癥急性胰腺炎、胰腫瘤或外傷手術(shù)后嚴(yán)重并發(fā)癥[11]，在實際工作中較常見。ASP并發(fā)腹壁膿腫少見，本組病例中僅發(fā)現(xiàn)1例，MR表現(xiàn)為類圓形T1WI稍低、TWI2高信號，厚壁、內(nèi)壁光滑，類圓形，邊界不清楚，周圍肌間隙、皮下脂肪組織信號混雜，增強掃描膿腫壁呈環(huán)狀明顯強化，中心區(qū)域無強化，膿腫周圍組織呈斑片狀中等度不均勻強化。

若AP腹膜后擴散，使腹擘（主要是后腹壁和側(cè)腹壁）受累而產(chǎn)生腹壁痿，表現(xiàn)為腹壁有缺損，結(jié)合局部體檢可診斷腹壁瘺[12]。

筆者曾選取4例患者同時行CT、MR掃描，MR發(fā)現(xiàn)腹壁信號異常分布范圍明顯大于CT顯示的異常密度區(qū)，因此CT評價腹壁受累范圍常常小于腹壁的實際受累范圍，這與MR對軟組織病變顯示具有很高敏感性息息相關(guān)。

綜上所述，ASP在廣泛累及胰腺周圍脂肪間隙、筋膜或者實質(zhì)臟器，出現(xiàn)胰腺假性囊腫、感染形成膿腫及中-大量腹腔積液等并發(fā)癥時，常常可以出現(xiàn)腹壁受累的情況，此時查體常可以發(fā)現(xiàn)腰部、前腹壁、臍周皮膚顏色異常，若不引起重視，有可能進一步發(fā)展為腹壁膿腫、甚至腹壁瘺。由此可見，我們在日常工作中對ASP并發(fā)腹壁影像改變時，應(yīng)及時發(fā)現(xiàn)并診斷。

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