高敏肌鈣蛋白I與血漿N末端B型利鈉肽原在非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征預(yù)后中的價值

劉亞楠

(陽泉煤業(yè)集團(tuán)總醫(yī)院，山西陽泉 045000)

急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndromes，ACS)是冠狀動脈急性血栓形成導(dǎo)致嚴(yán)重的心肌缺血甚至壞死的一系列疾病譜，其中不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死合稱為非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征(non-ST-segment elevation acute coronary syndrome，NSTE-ACS)。臨床上及早對 NSTE-ACS進(jìn)行識別并進(jìn)行危險分層，進(jìn)而選擇合適的治療方式對NSTE-ACS的預(yù)后具有重要意義。心臟肌鈣蛋白 I(cTnI)是心肌損傷最特異、最敏感的血清標(biāo)志物之一，cTnI增高已成為診斷心肌損傷的最主要條件。近年來新一代高敏心肌肌鈣蛋白I檢測開始應(yīng)用于臨床，由于高敏肌鈣蛋白(hs-cTn)較傳統(tǒng)檢測方法更為精確和靈敏，因此目前臨床廣泛使用，歐洲心血管協(xié)會(ESC)在2011年頒布的NSTE-ACS指南已將hs-cTn作為ACS診斷和危險分層的主要依據(jù)。B型鈉尿肽(BNP)主要由心室分泌，在心室負(fù)荷過重或擴張時分泌增加，左心室室壁張力對BNP的釋放進(jìn)行基礎(chǔ)調(diào)節(jié)。近年來的研究表明，BNP的升高不僅能反映左心功能不全的程度，也能反映急性心肌缺血的程度，其機制與急性心肌缺血時導(dǎo)致收縮功能和室壁順應(yīng)性下降有關(guān)［1］。NT-proBNP雖無生物活性，但由于其與BNP為等摩爾釋放，且半衰期長，使得其更易于在臨床應(yīng)用。本研究擬通過聯(lián)合檢測患者h(yuǎn)c-cTnI和血漿NT-proBNP的水平，通過隨訪，分析不同水平血漿hs-TnI和NT-proBNP對非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征預(yù)后的價值。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選擇2012年1月至2013年6月陽泉煤業(yè)集團(tuán)總醫(yī)院心血管內(nèi)科收治的NSTE-ACS患者102例，其中男性74例，女性28例，年齡40～75歲，平均(65±10)歲。診斷按中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會制訂的標(biāo)準(zhǔn)［2］，根據(jù)典型胸痛癥狀、心電圖動態(tài)改變，血清肌鈣蛋白及心肌酶動態(tài)變化，冠狀動脈造影有一支或多支血管狹窄≥50%。患者均排除以下疾病:慢性心力衰竭，心臟瓣膜病、心肌炎、心肌病及嚴(yán)重肝、腎功能不全。主要不良心血管事件(MACE)包括猝死、再梗死、再發(fā)心絞痛、惡性心律失常(室性心動過速、心室顫動等)和充血性心力衰竭。對所有患者住院期間和出院后隨訪6個月，依據(jù)發(fā)生MACE情況，分為MACE組和非MACE組。MACE組31例，其中男性22例，女性9例，年齡40～75歲，平均(58±12)歲。非 MACE組71例，其中男性51例，女性20例，年齡42～73歲，平均(55±14)歲。兩組年齡、性別差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。同一患者有兩個或兩個以上事件，以首發(fā)的不良事件計入數(shù)據(jù)。

1.2 方法

采取前瞻性研究方法，hs-cTnI檢測使用法國梅里埃公司提供的免疫熒光儀及其配套的hs-cTnI試劑盒進(jìn)行。對所有患者均分別于胸痛發(fā)作2、6、8、12、24、48 h采集靜脈血進(jìn)行hs-cTnI檢測，以其中最高的hscTnI為峰濃度。NT-proBNP的檢測:在患者入院1 h內(nèi)采集靜脈血，用肝素抗凝，使用德國SIEMENS公司Dimension自動檢測系統(tǒng)測定血漿NT-proBNP濃度，同步進(jìn)行常規(guī)實驗室檢查。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征發(fā)生后MACE發(fā)生情況(見表1)

表1 非ST段抬高型急性冠脈綜合癥MACE發(fā)生情況

表1結(jié)果顯示，102例非ST段抬高急性冠狀動綜合征患者中發(fā)生MACE者31例(30.39%)。

2.2 兩組hs-cTnI、NT-proBNP濃度比較(見表2)

表2 兩組2項標(biāo)志物比較(±s)

表2 兩組2項標(biāo)志物比較(±s)

分組 例數(shù) hs-cTnI/(ng·mL－1)NT-proBNP/(pg·mL－1)31 0.61±0.21 1 245±320非MACE組MACE組71 0.04±0.02 242±51

表2結(jié)果顯示，MACE組的hs-cTnI、NT-proBNP值均高于非MACE組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

NSTE-ACS的發(fā)病機制復(fù)雜，臨床表現(xiàn)多種多樣，患者胸痛、胸悶等癥狀常常不典型或者缺如，心電圖也常常不特異或缺如，患者嚴(yán)重心血管事件發(fā)生率較高，及早識別NSTE-ACS并對其進(jìn)行預(yù)后判斷、危險分層、選擇恰當(dāng)?shù)闹委煼绞揭越档蚇STE-ACS的致殘、致死率是目前臨床研究的熱點。目前對于這類疾病患者的診斷更依賴于血清學(xué)檢測。肌鈣蛋白I是心肌肌原纖維細(xì)肌絲上的重要收縮調(diào)節(jié)蛋白，是調(diào)節(jié)心肌收縮的一種物質(zhì)，組織特異性高，是心肌損傷的特異性和高敏感性標(biāo)志物，歐洲心血管協(xié)會(ESC)在2007年急性心肌梗死指南中將心臟肌鈣蛋白(cTn)推薦為最佳的心肌損傷標(biāo)記物。隨著檢測技術(shù)的發(fā)展和方法的不斷更新，新一代的高敏感心肌肌鈣蛋白檢測方法相繼問世，因其比傳統(tǒng)檢測方法有更高的敏感度和特異度，目前已在國內(nèi)大范圍使用。近來研究表明，hs-cTnI檢測不僅對急性心肌梗死的診斷更敏感，而且對ACS早期危險分層和預(yù)后評估也很有幫助［3］。

有關(guān)文獻(xiàn)報道，hs-cTnI檢測值高于正常高限，預(yù)示30 d預(yù)后不良，該研究結(jié)論是hs-cTnI檢測改進(jìn)了急性心肌梗死的危險分層，應(yīng)用hs-cTnI能更多識別1年時心肌梗死再發(fā)和死亡的ACS患者風(fēng)險，非ST段抬高ACS患者中，hs-cTnI超過正常高限者，30 d死亡和心肌梗死的危險較hs-cTnI正常者高3倍，ACS患者h(yuǎn)s-cTnI檢測值高于正常高限預(yù)示未來心血管風(fēng)險增加，在NSTEMI患者，hs-cTnI與傳統(tǒng)監(jiān)測方法相比，顯著降低患者的死亡風(fēng)險［3］。本研究顯示，MACE組hscTnI水平明顯高于非MACE組，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，hs-cTnI較高的NST-ACS患者心源性猝死、心源性休克、再次心肌梗死、再次心絞痛、急性左心功能衰竭等不良心血管事件發(fā)生率顯著增加，提示hs-cTnI水平的檢測可以用于NST-ACS患者心血管事件的短期預(yù)后評估。hs-cTnI水平越高預(yù)后越差。

研究表明，在心肌缺血時，局部心肌受抑使室壁局部張力升高，在無心肌壞死和左心室功能障礙的情況下，也能導(dǎo)致左心室壁張力增加，促進(jìn)BNP的合成及釋放，從而升高血漿BNP的水平。本研究結(jié)果顯示，MACE組NT-proBNP，水平明顯高于非MACE組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，血漿NT-proBNP水平增高與主要心血管不良事件(MACE)成正相關(guān)，表明血漿NT-proBNP水平能對ACS心肌缺血嚴(yán)重程度進(jìn)行判斷，對疾病的預(yù)后判斷具有重要作用。

本研究中通過對102例非ST段抬高的ACS患者的前瞻性研究表明，結(jié)合患者h(yuǎn)s-cTnI和NT-proBNP的水平測定能夠更加準(zhǔn)確地判斷NSTE-ACS患者預(yù)后，hs-cTnI和NT-proBNP是預(yù)測急性冠狀動脈綜合征患者心臟性死亡和心肌梗死的獨立危險因素。

［1］Mrrow DA，de Lemos JA，Blazing MA，et al.Prognostic Value of Serial B-type Natriureric Peptide Testing During Follow-up of Patients with Unstable Coronary Disease J［J］.JAMA，2005，294(22):866-871.

［2］中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，中華心血管病雜志編輯委員會.不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南［J］.中華心血管病雜志，2007，35(3):295-296.

［3］中華醫(yī)學(xué)會心血管病分會，中華心血管病雜志編輯委員會.高敏心肌肌鈣蛋白在急性冠狀動脈綜合征中的應(yīng)用中國專家共識［J］.中華心血管病雜志，2012，40(40):811.