胎膜早破850例臨床分析

聶希連

(北京市通州區(qū)中西醫(yī)結合骨傷醫(yī)院婦產科，北京 101100)

在臨產前胎膜即破裂的稱為胎膜早破(premature rupture of featal membranes PROM)，是產科常見的并發(fā)癥，約占分娩總數(shù)的10%左右[1]，可誘發(fā)早產、增加宮內感染及產褥感染的機會，有報道近年來胎膜早破的發(fā)生率呈上升趨勢[2]。為進一步探討胎膜早破對母兒的影響及預防方法，筆者對本院婦產科850例胎膜早破病例進行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2007-01—2012-06我院住院產婦5 041例，發(fā)生胎膜早破850例，發(fā)生率為16.86%(850/5 041)；年齡20～40歲，平均年齡(27.7±2.3)歲；初產婦689例，占81.06%，經產婦161例，占18.94%；孕周≥37周685例(占80.59%)，孕周34～36+6周103例(占12.12%)，<34周62例(占7.29%)；新生兒共865例(包括雙胎15例)，其中早產兒177例，占20.46%。

1.2 診斷標準

1.2.1 胎膜早破的診斷標準[3]孕產婦符合下列之一即可診斷胎膜早破：①孕婦自覺有大量液體自陰道流出；②酸堿試紙測定陰道分泌物pH>7；③陰道涂片烘干后鏡檢可見羊齒狀結晶；④陰道液沉渣涂片鏡檢可見毳毛。

1.2.2 陰道炎的診斷標準 孕婦符合下列之一即可診斷：①陰道分泌物呈豆渣樣、泡沫樣、膿性或稀薄伴有惡臭味；②陰道壁充血；③陰道分泌物涂片鏡檢見真菌、滴蟲、淋球菌等病原體。

1.2.3 絨毛膜羊膜炎的診斷標準[1]胎膜早破的孕婦除外其他感染有以下其中之一者：①體溫>37.5 ℃；②產婦心率>100次/min，除外心臟病；③不明原因胎心率>160次/min；④宮體有壓痛或子宮張力增加；⑤羊水或陰道分泌物臭味或膿性；⑥血常規(guī)：白細胞計數(shù)(WBC)>15.0×109/L。

1.3 統(tǒng)計學方法 應用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件包進行數(shù)據(jù)處理，計數(shù)資料率的比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 胎膜早破的危險因素 本組850例中，450例有發(fā)生胎膜早破的危險因素，占52.94%，孕婦合并陰道炎170例，占20%，頭位難產133例，占15.65%，臀位88例，占10.35%，其他因素66例，包括瘢痕子宮30例，占3.53%，雙胎15例，占1.76%，妊娠期高血壓疾病9例，占1.06%，忽略性橫位5例，占0.59%。

2.2 絨毛膜羊膜炎的發(fā)病情況 850例胎膜早破中發(fā)生絨毛膜羊膜炎101例，占11.88%，其中孕周≥37周者53例，孕周34～36+6周27例，孕周<34周21例。孕34～36+6周與<34周相比，絨毛膜羊膜炎發(fā)病率差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，≥37周分別與34～36+6周及<34周相比，絨毛膜羊膜炎發(fā)病率差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，孕足月的絨毛膜羊膜炎發(fā)病率較低。

2.3 不同孕周分娩方式及絨毛膜羊膜炎比較 見表1。

表1 不同孕周分娩方式及絨毛膜羊膜炎比較 例(%)

與孕周<34周比較，*P<0.05

由表1可見，分娩方式，順產345例，占40.59%；剖宮產505例，占59.41%；發(fā)生絨毛膜羊膜炎101例，占11.88%。孕周≥37周及34～36+6周分別與<34周比較，剖宮產率及絨毛膜羊膜炎發(fā)生率均增高，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，說明隨著孕周的延長，剖宮產率及絨毛膜羊膜炎發(fā)生率增高。

2.4 胎膜早破圍產兒情況 見表2。

由表2可見，新生兒865例，早產兒177例，占20.46%，隨著孕周的延長，圍產兒發(fā)生新生兒窒息率、呼吸窘迫綜合征(respiratory distress syndrome，RDS)發(fā)病率及病死率降低(P<0.05)；≥37周與<34周相比較，新生兒感染率降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。圍產兒死亡12例，1例37周死于臍帶脫垂重度窒息，其余死因分別為RDS 8例、肺炎2例、敗血癥1例。

表2 850例胎膜早破圍產兒情況 例(%)

與孕周34～36+6周及<34周比較，*P<0.05；與孕周<34周比較，△P<0.05

3 討 論

3.1 發(fā)生胎膜早破的危險因素 導致胎膜早破的危險因素很多，往往又是多種因素綜合作用的結果。以往的研究認為，感染是胎膜早破的易發(fā)因素。本組病例研究結果顯示，孕婦合并陰道炎居危險因素的第1位。潛伏于陰道及宮頸的各種病原體可產生蛋白酶、膠質酶及彈性蛋白酶，這些酶均能直接降解胎膜的基質和膠質，從而導致胎膜早破。頭位難產居危險因素的第2位。胎膜早破往往是難產的信號，與難產互為因果，有難產因素時易發(fā)生胎膜早破，各種原因導致的頭盆不稱、胎頭銜接不良，尤其是胎頭高浮者，使胎先露與骨盆間有更多的空隙，當宮腔內壓力增加時易發(fā)生胎膜早破。臀位居危險因素的第3位，可能因為臀先露與骨盆間有更多的空隙，當宮腔內壓力增加時易發(fā)生胎膜早破。其他因素有瘢痕子宮、雙胎、妊娠期高血壓疾病、忽略性橫位等。因此，孕期產檢常規(guī)性陰道分泌物涂片檢查，積極治療陰道炎癥，及時糾正胎位是預防胎膜早破的有效措施。

3.2 胎膜早破與絨毛膜羊膜炎 本組病例研究顯示，隨著孕周的延長，絨毛膜羊膜炎的發(fā)病率相對降低(P<0.05)，<37周時絨毛膜羊膜炎的發(fā)病率升高。由此可見，絨毛膜羊膜炎的發(fā)病率主要與孕周的長短有關，可能與陰道炎是胎膜早破的首要危險因素有關。

3.3 胎膜早破與難產 胎膜早破使難產及手術產率增加。胎膜早破引起羊水大量流失，羊水量減少，臍帶受壓引起胎兒宮內窘迫，增加剖宮產率；胎膜早破繼發(fā)宮內感染，羊水中的致病菌可使子宮及宮頸對催產素的反應差，不能誘發(fā)有效宮縮，宮口擴展延緩，從而導致產程延長，增加剖宮產率；突然的胎膜早破羊水流盡，導致胎先露銜接不良及機轉受阻，使手術產率增加。本組病例中，順產345例，占40.59%，剖宮產505例，占59.41%，手術產率高于順產率，隨著孕周的延長剖宮產率增加。孕周越大，產力、產道、胎兒及社會因素對分娩的影響增加，宮頸不成熟、宮縮乏力、產程停滯及頭盆不稱等均使剖宮產率增加。

3.4 胎膜早破對圍產兒的影響 ①早產：本組病例新生兒共865例，早產兒177例，早產率20.46%，胎膜早破早產率高于整個人群的早產率5%～15%[4]，現(xiàn)已知前列腺素對正常足月分娩的發(fā)動起重要作用，目前許多學者支持繼發(fā)于亞臨床感染的前列腺素生成是大多數(shù)早產的起因。②圍產兒發(fā)病率、病死率增加：本組病例中隨著孕周的延長，新生兒窒息率、RDS發(fā)病率及新生兒病死率降低(P<0.05)，≥37周與<34周比較，新生兒感染率降低(P<0.05)，故破膜周數(shù)越小，新生兒發(fā)病率、病死率越高。常見病死原因有RDS、肺炎及敗血癥。胎膜早破時臍帶脫垂的發(fā)病率上升為2%～3%，也成為圍產兒病死率增加的原因之一。胎膜早破后羊水過少引起臍帶受壓直接導致胎兒宮內窘迫，胎膜早破繼發(fā)宮內感染間接導致胎兒宮內窘迫，其機制可能是宮內感染引起絨毛水腫、子宮血流減少，發(fā)熱、氧耗增加以及感染初期細菌內毒素的影響等原因均使圍產兒病死率增加。

3.5 胎膜早破的處理 對于胎膜早破者應根據(jù)不同的孕周、破膜時間的長短決定分娩時機。妊娠<36周者，若破膜時間>24 h未臨產，可予催產素引產，若>48 h未分娩，應仔細檢查有無胎位不正、頭盆不稱及宮縮乏力等異常情況并及時處理，若>72 h未分娩，為減少母兒并發(fā)癥應酌情行剖宮產。妊娠34～36+6周者，在了解胎兒成熟度的同時，還要明確是否有感染，如果有則積極抗感染并及時終止妊娠；如果無感染征象及胎兒宮內窘迫，為預防感染應使用抗生素，用地塞米松促胎肺成熟，必要時使用宮縮抑制劑，期待48 h后終止妊娠。從本組病例研究結果看，早產兒死亡的主要原因是RDS。因此<34周者若無感染征象應盡量保胎至34周，并積極用地塞米松促胎肺、預防感染、使用宮縮抑制劑抑制宮縮，常規(guī)B超檢查胎兒雙頂徑接近或超過8.5 cm，或估計胎肺基本成熟，及時終止妊娠。

[1] 王淑珍.實用婦產科學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1987：473，441.

[2] 耿正惠，廖予妹.胎膜早破的發(fā)病因素與預防[J].中國實用婦科與產科雜志，1996，12(1)：6-7.

[3] 曹澤毅.中華婦產科學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1999：345.

[4] 樂杰.婦產科學[M].5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：129.