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    異甘草酸鎂治療慢性蕁麻疹的療效評價及其對血清免疫球蛋白E的影響

    2013-11-06 08:07:26平,王
    實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志 2013年14期
    關(guān)鍵詞:組胺甘草酸蕁麻疹

    江 平,王 芳

    (湖北省襄陽市襄陽中心醫(yī)院,湖北襄陽,441021)

    慢性蕁麻疹是一種臨床常見的皮膚疾病,主要表現(xiàn)為皮膚出現(xiàn)風(fēng)團(tuán)樣皮疹及瘙癢感,其病因及發(fā)病機(jī)制涉及免疫、變態(tài)反應(yīng)等多個方面,目前認(rèn)為其發(fā)病機(jī)制主要與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)[1]。目前,臨床上用于治療慢性蕁麻疹的藥物主要為抗組胺藥物。近年來研究發(fā)現(xiàn)異甘草酸鎂具有抑制異常免疫應(yīng)答、減少炎性反應(yīng)、抑制變態(tài)反應(yīng)發(fā)生等作用。本研究探討異甘草酸鎂治療慢性蕁麻疹的療效及其對血清免疫球蛋白E(IgE)的影響,現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

    1 資料與方法

    選取2011年6月—2012年1月本院皮膚科收治并確診為慢性蕁麻疹的患者40例,其中男24 例,女 16 例,年齡14~ 56歲,平均 34.1 歲 ;病程3~6個月。按照隨機(jī)原則將所有患者分為對照組和觀察組,每組20例。所有入組患者均無心腦血管疾病及肝腎功能損害等,在治療前1個月內(nèi)未接受任何抗組胺制劑及皮質(zhì)類固醇激素治療;妊娠期及哺乳期婦女除外。排除標(biāo)準(zhǔn):患者在治療過程中使用其他可能影響蕁麻疹治療的藥物,或者治療過程中出現(xiàn)病情加重的情況,停止治療的;患者在治療中途要求退出的,或者不遵循醫(yī)囑治療。

    2組患者均給予口服鹽酸左西替利嗪片(重慶華邦制藥股份有限公司)5 mg,2次/d。觀察組在此基礎(chǔ)上給予靜脈點(diǎn)滴異甘草酸鎂(江蘇正大天晴藥業(yè)股份有限公司)100 mg/d;14~16歲者10 mL/次,17~56歲者 20 mL/次,1次/d;其中基礎(chǔ)綜合治療4周。治療4周后,評價2組患者臨床癥狀,并比較治療前后血清IgE的變化。

    觀察并記錄患者治療前后的臨床癥狀,包括瘙癢程度、風(fēng)團(tuán)樣皮疹的數(shù)量及大小。采用PASI標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評分[2]。其中PASI分值下降90%以上判定為痊愈;PASI分值下降60%~90%判定為顯效;PASI分值下降20%~<60%判定為有效;PASI分值下降小于20%判定為無效。以痊愈+顯效之和計算總有效率。

    2 結(jié) 果

    2.1 2組治療前后PASI分值比較

    治療前,2組 PASI分值無顯著差異;治療后,2組PASI分值與同組治療前比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),且觀察組和對照組PASI分值比較,差異也有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    2.2 2組臨床治療效果比較

    觀察組中痊愈10例,顯效6例,有效3例,無效1例,總有效率為80%;對照組中痊愈7例,顯效3例,有效6例,無效4例,總有效率為50%。2組總有效率比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

    2.3 2組治療前后血清IgE比較

    2組治療前血清IgE無顯著差異;治療后,2組血清IgE與同組治療前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),且觀察組血清IgE顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表1 2組治療前后PASI分值比較()

    表1 2組治療前后PASI分值比較()

    與同組治療前比較,*P<0.05;與同期對照組比較,#P<0.05。

    組別 n 治療前 治療后觀察組 20 12.15±6.80 2.19±2.87*#對照組 20 11.79±6.12 4.34±2.31*

    表2 2組治療前后血清IgE比較()

    表2 2組治療前后血清IgE比較()

    與同組治療前比較,*P<0.05;與同期對照組比較,#P<0.05。

    組別 n 治療前 治療后觀察組 20 134.12±26.80 85.67±12.17*#對照組 20 128.45±21.09 103.76±13.31*

    3 討 論

    慢性蕁麻疹是一種慢性難治性疾病,部分患者甚至可能持續(xù)20年[3]。目前研究認(rèn)為慢性蕁麻疹與自身變態(tài)反應(yīng)有關(guān),而與慢性蕁麻疹發(fā)病有關(guān)的介質(zhì)中最重要的是組胺。組胺主要由肥大細(xì)胞和嗜堿性細(xì)胞產(chǎn)生,而肥大細(xì)胞和嗜堿性細(xì)胞表面有IgE高親和力受體,當(dāng)變應(yīng)原與受體結(jié)合后,能夠誘導(dǎo)細(xì)胞釋放組胺等炎癥介質(zhì)。

    抗組胺藥物是臨床上治療慢性蕁麻疹的常用藥物,鹽酸左西替利嗪是一種H1受體的拮抗劑,不影響中樞神經(jīng)系統(tǒng),具有減少組胺等炎性細(xì)胞因子的釋放、抑制變態(tài)反應(yīng)的作用[4],且其不良反應(yīng)少,無明顯的心臟毒性,對造血系統(tǒng)和肝腎功能等影響較小,在臨床上應(yīng)用較為廣泛[5]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),治療4周后2組患者PASI分值與治療前相比均有顯著改善,且觀察組患者改善程度顯著優(yōu)于對照組,提示異甘草酸鎂對慢性蕁麻疹具有治療作用。觀察組患者治療總有效率為80%,顯著高于對照組的50%,提示異甘草酸鎂聯(lián)合鹽酸左西替利嗪可有效提高慢性蕁麻疹的治愈率。治療后觀察組血清IgE改善顯著優(yōu)于對照組,提示異甘草酸鎂可能通過降低IgE的分泌來發(fā)揮其治療作用。異甘草酸鎂是第四代甘草酸制劑,在抗纖維化、抗氧化和抗細(xì)胞凋亡方面具有較好的療效,在臨床上應(yīng)用較為廣泛。目前,有關(guān)異甘草酸鎂的研究多集中在其對肝功能和在人體內(nèi)的藥代學(xué)這些方面。動物實(shí)驗(yàn)和臨床資料研究[6-7]顯示,異甘草酸鎂在保護(hù)肝功能方面具有顯著的療效。還有研究[8]發(fā)現(xiàn),異甘草酸鎂在治療內(nèi)毒素休克方面也具有較好的療效。近期研究發(fā)現(xiàn),異甘草酸鎂通過作用于激素受體,影響離子通道,對酶的活性產(chǎn)生激活或者抑制作用,進(jìn)而影響物質(zhì)代謝和膽堿能神經(jīng)興奮性,產(chǎn)生腎上腺皮質(zhì)激素樣作用,發(fā)揮其抗炎、抗變態(tài)反應(yīng)作用[9]。徐建國等[10]研究發(fā)現(xiàn),異甘草酸鎂注射液對可能通過降低NF-γ和IgE的分泌來發(fā)揮對小鼠過敏性皮炎的治療作用。

    [1]宋志強(qiáng),鐘華,郝飛,等.自身免疫性慢性蕁麻疹的診治[J].中華臨床免疫和變態(tài)反應(yīng)雜志,2012,06(2):88.

    [2]劉革紅.復(fù)方甘草酸苷治療慢性蕁麻疹 34例療效觀察[J].中國煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志,2010,13(7):1043.

    [3]Zuberbier T,Balke M,Worm M,et al.Epidemiology of urticaria:a representative cross-sectional population survey[J].Clin Exp Dermatol,2010,35(8):869.

    [4]謝世松.加味玉屏風(fēng)散合左西替利嗪治療慢性蕁麻疹療效觀察[J].廣西中醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2011,14(2):34.

    [5]T homson L,Blaylock M G,Sexton D W,et al.Cetirizine and Levoce-tirizine inhibit eotaxinduced eosmoplil transcendolhelial migration through human germal or lung microvaseularendothelial cells[J].Clin Exp Allergy,2002,32(8):1187.

    [6]張憲祥,張炳遠(yuǎn),吳力群,等.異甘草酸鎂對肝切除術(shù)后的保肝作用[J].世界華人消化雜志,2010,18(2):189.

    [7]謝議鳳,劉建國,劉慶,等.異甘草酸鎂對小鼠急性酒精性肝損傷的保護(hù)作用[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2010,26(3):381.

    [8]陳祖武,于榕,魯映青,等.異甘草酸鎂對家兔內(nèi)毒素休克的防治作用[J].中國臨床藥學(xué)雜志,2006,15(3):160.

    [9]韓科,龍福泉,蒙秉新.復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合阿維A治療紅皮病性銀屑病分析[J].中國皮膚性病學(xué)雜志,2009,23(4):254.

    [10]徐建國,劉繼勇,彭程,等.異甘草酸鎂抗小鼠接觸性過敏性皮炎的藥效學(xué)研究[J].中國中藥雜志,2010,35(10):1311.

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