消化性潰瘍抗幽門螺桿菌治療臨床觀察

呂曉芳 方立峰 馬瑞麗 竇勝昔 鄭權(quán)

消化性潰瘍抗幽門螺桿菌治療臨床觀察

呂曉芳 方立峰 馬瑞麗 竇勝昔 鄭權(quán)

消化性潰瘍的發(fā)病機理十分復(fù)雜, 普遍認為Hp 感染在消化性潰瘍的發(fā)病機理中起著十分重要的作用, Hp 相關(guān)性消化潰瘍在根除Hp感染后, 能顯著提高潰瘍愈合的質(zhì)量, 減少復(fù)發(fā), 減少并發(fā)癥[1]。我們選用雷尼替丁、膠體鉍、克拉霉素三聯(lián)療法治療消化性潰瘍Hp陽性的患者, 取得了相近的治療效果?，F(xiàn)介紹報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取60 例消化性潰瘍Hp 陽性的患者,全部患者均為活動性潰瘍。在1 月內(nèi)未使用抗生素, 鉍劑、質(zhì)子泵抑制劑及H2 受體拮抗劑, 分別在患者胃體小彎、角切跡、胃竇大彎及潰瘍病灶周邊取活檢3 塊黏膜組織做Hp 檢查及病理檢查。Hp 檢查采用快速尿素酶測定及活組織涂片染色[2]。所有病例隨機分為治療組、對照組各36例。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理, 兩組在性別、年齡、消化性潰瘍部位及潰瘍病灶范圍上差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2治療方法 治療組給予雷尼替丁枸櫞酸鉍(RBC)400 mg, 2次/d口服; 膠體鉍鉍(CBS) 480 mg/ d, 2 次/ d, 口服; 克拉霉素250 mg, 2 次/d 口服甲。對照組給予奧美拉唑20 mg, 2 次/d口服, 克拉霉素250 mg,2次/d 口服，2組療程均為1周。

1.3療效判定 Hp檢查: 治療結(jié)束后8周末、6個月末,分別在胃體小彎、角切跡、胃竇大彎側(cè)取活組織3 塊做組織切片染色檢查Hp 及快速尿素酶測定。潰瘍分期[3]: 活動期(A 期)，愈合期(H 期)，瘢痕期(S 期)。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 所有統(tǒng)計數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS 10.0軟件處理，計數(shù)資料采用χ2檢驗，檢驗水準α=0.05。

2 結(jié)果

2.1治療組與對照組治療后1周末、8周末、6個月末Hp 檢查結(jié)果經(jīng)檢驗, 在1 周末、8 周末、6 個月末。兩組的Hp 根除率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

2.2治療組與對照組在治療后8周末、6個月末消化性潰瘍愈合情況 經(jīng)檢驗,治療后8周末、6個月末消化性潰瘍愈合情況兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表1 治療后2 組Hp檢查結(jié)果比較(例，%)

表2 治療后消化性潰瘍愈合情況(例，%)

3 討論

文獻報道[4]，胃潰瘍患者中Hp 感染在80%以上, 以十二指腸壺腹部潰瘍Hp 感染率更高達90%～100%。但血清學(xué)表明[5], 消化性潰瘍患者的抗毒素綜合血清滴度高于正常人, 產(chǎn)毒Hp 菌株更易分離出來。Hp 感染在世界許多地區(qū), 特別是發(fā)展中國家還是相當普遍, 在我國人群中Hp 的感染率約為60% 左右。血清學(xué)表明[6], 消化性潰瘍患者的抗毒素綜合血清滴度高于正常人, 產(chǎn)毒Hp 菌株更易分離出來。Hp 感染在世界許多地區(qū), 特別是發(fā)展中國家還是相當普遍, 在我國人群中Hp 的感染率約為60% 左右。因此, 在治療消化性潰瘍Hp 陽性過程中, 根除Hp 的治療是普遍關(guān)注的重要課題。

Hp 陽性的消化性潰瘍, 不管是否處于活動期, 都應(yīng)進行根除Hp 的治療, 這已成為國際消化界的共識。問題是要力求Hp 的檢測精確無誤。消除一切可能影響Hp 檢測結(jié)果的各種因素, 特別是近2 周內(nèi)使用過抗生素、鉍制劑、抑酸劑。此外, 檢測方法的敏感性、特異性也是十分重要的。目前, 臨床上可行的Hp 根除治療方案包括含鉍劑三聯(lián)、含PPI 三聯(lián)、含雷尼替丁膠體鉍(RBC)三聯(lián) 和四聯(lián)療法四大類。雷尼替丁膠體鉍(RBC) 2 周療法上市已5年,初期研究報告RBC 400 mg, 2次/次, 聯(lián)合克拉霉素(Cla) 250～500 mg, 2次/次, 再加上Amo 或met 構(gòu)成RBC 三聯(lián)方案，我們將療程縮短為1周, Hp 根除率達85%～90%, 副反應(yīng)< 5%，在歐洲被視為有希望的新藥，遠期療效如何, 尚有待臨床驗證。通過我們對消化性潰瘍Hp 陽性患者采用2 組對比Hp 根除率及潰瘍的愈合情況觀察(見表2 及表3)，2 組在Hp 根除率及消化性潰瘍愈合情況方面效果相近。治療過程中, 除有個別患者偶有腹瀉外, 尚未發(fā)現(xiàn)其他的副作用。由于本實驗中, 我們所選取的樣本小, 隨訪時間短, 治療中可能還存在著諸多不確定因素。我們將在今后的研究中, 不斷增加治療的樣本量, 延長隨訪時間, 提高研究的可靠性。

[1] 王崇文. 消化性潰瘍的抗幽門螺桿菌與抑酸維持治療.中華消化雜志, 2002, 2: 69.

[2] 李曉波.幽門螺桿菌常用診斷方法的評價.中華消化雜志, 2002, 11: 691-693.

[3] 李益農(nóng),陸星華.消化內(nèi)鏡學(xué).北京: 科學(xué)出版社, 1995[227].

[4] 王崇文. 潰瘍病治療的進展.現(xiàn)代診斷與治療, 1999, 10(2)： 65.

[5] Crabtree J E, Xiang E, Lindley I J, et al. Induction of interleukin-8 secretion from gastic epithetlialcells by a Cag A negative isogenetic mutant of Helicobacterpylori. Clin Pathal, 1995, 48: 967.

[6] Me Carthy DM. Maint enance th erapy f or pept ic ulcer-who needs it. Gast roent eral Jpn, 1993, 28(Suppl 5)： 172.

450004 鄭州巿第一人民醫(yī)院消化內(nèi)科