幽門螺桿菌感染與胃粘膜病理變化的關(guān)系

卜建朝，曹群奮，徐宇玫，馬海峰，車海斌

(鎮(zhèn)海龍賽醫(yī)院，浙江 寧波 315000)

自Marshall和Warren于1983年發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌(Helicobacter pylori，簡稱 H.pylori或簡寫為 Hp)以來，經(jīng)對 Hp和Hp感染20余年的研究，目前認為，Hp是慢性胃炎和消化性潰瘍的重要致病因子，是胃粘膜相關(guān)性淋巴樣組織淋巴瘤的重要因素，是國際上公認的一類致癌因子。我國是Hp的高感染國家，自然人群的平均感染率為46.84%-66.26%之間。本文通過對寧波鎮(zhèn)海地區(qū)上消化道疾病患者胃鏡活檢標本進行組織病理檢查及Hp培養(yǎng)，旨在探討幽門螺桿菌感染與胃粘膜病理變化的關(guān)系。

一、資料和方法

(一)一般資料。取自2009年12月-2011年6月在我院接受電子胃鏡檢查的門診及住院病人;所有患者均有不同程度的上腹疼痛不適、返酸、噯氣、惡心、嘔血、黑便等癥狀，納入條件除外曾接受Hp根除治療或近2周內(nèi)使用過抗生素和各種制酸劑者，總計224例為本研究納入對象。其中男124例，女100例，年齡13-85歲，平均年齡48.5 ±14.7 歲。

(二)方法。每位入選患者均行OLYMPUS-XQ260電子胃鏡檢查，并取距幽門2公分胃竇小彎組織2塊，一塊用10%甲醛容液固定，常規(guī)石蠟切片5μm，同時行HE染色用于病理診斷;另一塊胃粘膜標本無菌操作放入Hp運送培養(yǎng)基，48小時內(nèi)轉(zhuǎn)種于Hp分離培養(yǎng)基，在微氧氣(O25%，CO210%，N285%)，于恒溫培養(yǎng)箱37。C培養(yǎng)3-7天。

(三)細菌鑒定。革蘭氏染色陰性，形態(tài)彎曲成海鷗狀，氧化酶、觸酶及尿素酶試驗均陽性確定HP菌。

(四)病理檢查。胃竇粘膜病理改變分為:⑴急性炎癥:多形核白細胞浸潤。⑵慢性淺表性胃炎:粘膜上皮不同程度的變化、再生、固有膜淺層充血、水腫，淋巴細胞、漿細胞、單核細胞浸潤。⑶慢性萎縮性胃炎:胃竇粘膜固有腺體不同程度減少。⑷淋巴濾泡:大量形態(tài)變化的淋巴細胞聚集。⑸腸化:出現(xiàn)含酸性粘液的杯狀細胞。病變程度按悉尼分類法分輕、中、重度。胃竇粘膜病理與HP感染由一位病理科醫(yī)生以盲法讀片，記錄胃竇粘膜急性炎癥、慢性淺表性炎癥、慢性萎縮性炎癥、淋巴濾泡增生、腸化等。

(五)統(tǒng)計學(xué)處理。兩組數(shù)據(jù)比較用x2檢驗，P＜0.05認為有顯著性差異。

二、結(jié) 果

(一)Hp感染情況。本研究經(jīng)對224例上消化道疾病患者進行胃鏡檢查，并對胃粘膜進行Hp培養(yǎng)。成功分離Hp菌85株，本次培養(yǎng)的陽性率37.9%(85/224);其中糜爛性胃炎45例;淺表性胃炎35例;十二指腸球部潰瘍占38例;胃潰瘍占23例;膽汁返流性胃炎占20例;復(fù)合性潰瘍占7例;萎縮性胃炎占21例;殘胃炎5例;其他疾病如十二指腸球炎、胃癌、食道癌等共30例。

(二)鎮(zhèn)海地區(qū)上消化道疾病Hp感染率，見表1。

表1 鎮(zhèn)海地區(qū)上消化道疾病Hp感染率

(三)224例胃竇粘膜病變與Hp檢出率的關(guān)系，見表2。

三、討 論

Hp是慢性胃炎、消化性潰瘍的主要病因，與胃癌的發(fā)生密切相關(guān)。據(jù)初步統(tǒng)計，全世界超過50%的人群有Hp感染，其中西方國家的感染率為25%-50%，發(fā)展中國家有的高達80%。目前認為HP致病性除與環(huán)境因素、宿主基因易感性有關(guān)外，更重要的是Hp菌株的毒力差異對臨床轉(zhuǎn)歸產(chǎn)生主要的影響。Hp的致病機制主要為:Hp鞭毛具有適應(yīng)性的酶和蛋白，從而使之能在胃腔不利的酸性環(huán)境中定植和生存;同時Hp產(chǎn)生的毒素和酶可破壞胃黏膜屏障，侵入宿主的防御系統(tǒng)，使機體產(chǎn)生炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)，增加胃泌素的分泌，并最終導(dǎo)致一系列疾病的形成［1］。本研究224例病例Hp的感染率分別為:十二指腸球部潰瘍?yōu)?7.4%，胃潰瘍?yōu)?3.5%，復(fù)合型潰瘍?yōu)?7.1%，慢性淺表性胃炎為42.9%，糜爛性胃炎占35.6%，膽汁返流性胃炎Hp感染率30%，其中慢性淺表性胃炎、糜爛性胃炎、十二指腸潰瘍比李英等報道的感染率明顯偏低，可能與Hp感染存在地區(qū)差異及培養(yǎng)條件相對較高等因素有關(guān)。

表2 224例胃竇粘膜病變與HP檢出率

目前認為，Hp感染與胃淋巴組織增生及淋巴濾泡形成有關(guān)系，但Hp感染與淋巴濾泡增生國內(nèi)外報道不一致，本研究Hp陽性淋巴濾泡陽性率為36.5%，比魏曉麗等［9］報道明顯低。從表2顯示本研究結(jié)果表明:Hp陽性者中，急性活動性炎癥、輕度淺表性炎癥、中—重度淺表性炎癥、輕度萎縮、中—重度萎縮、淋巴濾泡、腸化等發(fā)生率與Hp陰性者比較均無顯著性差異(P＞0.05)，其原因不清，分析原因可能跟標本量少有關(guān)，也可能跟本地區(qū)幽門螺桿菌的基因型別有關(guān)，尚有待于增加標本量來進一步證實。

本研究結(jié)果也證實幽門螺桿菌感染可引起多灶性萎縮性胃炎，但絕大多數(shù)患者幽門螺桿菌感染胃粘膜萎縮不明顯，而胃竇部炎癥明顯。

［1］徐采樸.幽門螺桿菌感染的診療進展［J］.現(xiàn)代診斷與治療，2006，17(1):1-4.