丁苯酞軟膠囊治療急性分水嶺腦梗死20例

吳曉清

(浙江省紹興新昌人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，浙江 紹興 312500)

分水嶺腦梗死(CWI)是由相鄰血管供血區(qū)交界處或分水嶺區(qū)局部缺血所致，主要發(fā)病機制為腦低灌注和微栓塞，亦稱邊緣帶梗死[1]、交界區(qū)梗死、低血流梗死，約占缺血性卒中的10%。由于病變區(qū)域灌注量和栓子清除率低導(dǎo)致腦組織缺血形成梗死，累及范圍不同而出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)功能障礙，嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量。筆者采用擴容、調(diào)脂、口服阿司匹林片的基礎(chǔ)上加用丁苯酞軟膠囊治療急性分水嶺腦梗死，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2011年6月至2012年9月醫(yī)院住院治療的急性分水嶺腦梗死患者40例，符合1995年全國第四屆腦血管疾病學(xué)術(shù)會議制訂的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，均為急性起病，發(fā)病48 h之內(nèi)，經(jīng)磁共振成像(MRI)證實為CWI，無嚴(yán)重的心、肝、腎疾病，無出血傾向，排除妊娠及藥物過敏者。其中男22例，女18例;年齡48～79歲，平均68.5歲。隨機分為治療組和對照組，各20例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 方法

對照組予擴容、調(diào)脂、控制血糖及血壓、口服阿司匹林片治療。治療組在與對照組治療的基礎(chǔ)上，加用丁苯酞軟膠囊(石藥集團恩必普藥業(yè)有限公司，批號1181120203，規(guī)格0.1 g/粒)每次0.2 g，每日3次，口服。療程均為2周。分別在治療前、治療后第7，14天依據(jù)美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分評價神經(jīng)功能缺損評分。治療前行頭MRI和CT血管成像(CTA)、頸部血管彩超檢查。以明確診斷和進行血管評價。治療前及治療后第14天檢測血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能、血脂、血糖、心電圖等檢查，觀察不良反應(yīng)。據(jù)1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制訂的臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)判斷療效。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

基本痊愈:神經(jīng)功能缺損評分減少91% ～100%，病殘程度0級;顯著進步:神經(jīng)功能缺損評分減少46% ～90%，病殘程度1～3級;有效:神經(jīng)功能缺損評分減少18% ～45%;無變化或惡化:神經(jīng)功能缺損評分減少不足17%或增加。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件進行處理，進行 χ2檢驗和t檢驗。

2 結(jié)果

治療組基本痊愈2例，顯著進步9例，進步6例，無變化2例，惡化1例，總有效率85.00%;對照組基本痊愈2例，顯著進步8例，進步5例，無變化3例，惡化2例，總有效率75.00%。治療組總有效率優(yōu)于對照組(P＜0.05)。兩組治療后神經(jīng)功能缺損評分較治療前均有改善(P＜0.05);治療組比對照組改善更明顯(P＜0.05)，見表1。治療組用藥過程中發(fā)生肝功能輕度異常1例，停藥后緩解。兩組患者治療前后查血常規(guī)、腎功能、心電圖均無變化。

表1 兩組神經(jīng)功能缺損評分比較(± s，分)

表1 兩組神經(jīng)功能缺損評分比較(± s，分)

注:與對照組比較，P ＞0.05。

分組對照組(n=20)治療組(n=20)治療前16.50 ± 4.31 16.42 ± 3.98治療后7天15.56 ± 3.01 12.01 ± 3.32治療后14天10.23 ± 2.11 5.23 ± 1.98

3 討論

CWI是一種特殊類型的腦梗死，主要是分水嶺區(qū)局部血流動力學(xué)紊亂的結(jié)果，由大動脈的嚴(yán)重狹窄(尤其是頸內(nèi)動脈系統(tǒng))或嚴(yán)重的低血壓所致。顱內(nèi)外血管狹窄或閉塞是導(dǎo)致腦分水嶺區(qū)域血灌注量減少的最常見原因[3]。當(dāng)血管狹窄達50%以上時，血管遠端壓力便會受影響;若合并全身血壓下降、血流動力學(xué)紊亂或側(cè)支循環(huán)不健全時更易發(fā)生CWI。腦分水嶺區(qū)是腦血流灌注的邊緣區(qū)，供血動脈多為終末動脈，管徑細，動脈吻合網(wǎng)較腦內(nèi)其他部位薄弱且不充分，側(cè)支循環(huán)不健全，其血流灌注易受血壓及有效循環(huán)血容量的影響，對缺血極敏感。丁苯酞軟膠囊(主要活性成分為丁苯酞)因具有保護神經(jīng)細胞、增加腦缺血區(qū)血流量、改善缺血腦組織微循環(huán)、改善全腦缺血后的能量代謝、抑制血栓和炎癥的形成、保護線粒體細胞、抗氧化等作用顯著而具有良好療效。劉衛(wèi)紅[4]等臨床研究發(fā)現(xiàn)，丁苯酞能顯著改善腦梗死急性期神經(jīng)功能障礙，具有減小梗死面積、促進側(cè)支循環(huán)建立、改善微循環(huán)、減少梗死后出血的作用。丁苯酞軟膠囊治療急性分水嶺腦梗塞的療效也表明，其對兩條動脈供血區(qū)之間邊緣帶部位的缺血性損害具有明顯的修復(fù)功能[5]。丁苯酞軟膠囊對分水嶺腦梗死的治療效果顯著，且不良反應(yīng)少，值得臨床推廣。

[1]Yong SW，Bang OY，Lee PH，et al.Internal and cortical border zone infarction:clinical and diffusion weighted imaging features[J].Stroke，2006，37:841 － 846.

[2]中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)科學(xué)分會.各類腦血管病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):379－383.

[3]Yamauchi H，Nishii R，Higashi，et al.Hemodynamic compromise as a cause of internal border－zone infarction and cortical neuronal damage in atherosclerotic middle cerebral artery disease[J].Stroke，2009，40(12):3 730－3 735.

[4]劉衛(wèi)紅，付呂平，馮巧榮.丁苯酞治療急性腦梗死的療效觀察[J].河北醫(yī)藥，2011，33(14)∶2 183 －2 184.

[5]趙陽等.丁苯酞軟膠囊治療急性腦梗死效果的Meta分析[J].中國藥業(yè)，2010，19(19):5 －7.