隨機(jī)血糖對急性腦梗死早期預(yù)后的影響

陳英月 蔣名師

隨機(jī)血糖對急性腦梗死早期預(yù)后的影響

陳英月 蔣名師

目的 探討隨機(jī)血糖對急性腦梗死早期預(yù)后的關(guān)系。方法 將本院收治的118例急性腦梗死患者, 根據(jù)入院后隨機(jī)血糖分成正常血糖組和高血糖組, 分析隨機(jī)血糖對急性腦梗死早期預(yù)后的影響。結(jié)果 正常血糖組的好轉(zhuǎn)率與高血糖組對比明顯增高(P＜0.05), 有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 隨機(jī)血糖對急性腦梗死早期預(yù)后有關(guān), 以指導(dǎo)臨床醫(yī)生注意關(guān)注隨機(jī)血糖及臨床治療。

隨機(jī)血糖；急性腦梗死；早期預(yù)后

腦梗死是我國目前發(fā)病率高、致殘率高、病死率高、經(jīng)濟(jì)費(fèi)用高、家庭負(fù)擔(dān)重的疾病, 危害極大, 有大量的臨床研究顯示高血糖對腦梗死的預(yù)后有明顯的不良影響, 近年來臨床上對急性腦梗死的血糖監(jiān)測仍然以空腹血糖為主, 對于隨機(jī)血糖對急性腦梗死的影響得不到重視, 本次對118例既往無糖尿病的急性腦梗死患者的隨機(jī)血糖水平進(jìn)行監(jiān)測, 以此來評價隨機(jī)血糖對急性腦梗死早期預(yù)后的影響, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 對2012年1月至2013年4月在本院住院治療的急性腦梗死患者, 均為發(fā)病72 h內(nèi)入院, 經(jīng)頭顱CT確診為腦梗死, 入院時頭顱CT未顯影待發(fā)病24 h后均明確責(zé)任病灶, 符合1995年全國腦血管學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］, 所有患者既往無糖尿病史, 入院后即抽靜脈血行血糖檢查, 血糖正常組(＜7.8 mmol/L)58例, 男30例, 女28例, 平均年齡(61±8)歲, 血糖增高組(＞7.8 mmol/L)60例, 男32例,女28例, 平均年齡(62±7)歲, 兩組患者的入院時間、性別、年齡、責(zé)任病灶的部位及范圍、血壓、血脂、治療方法無顯著性差異(P＞0.05), 無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 治療方法 全部病歷均根據(jù)病情給予阿司匹林腸溶片,阿托伐他汀鈣片口服, 甘露醇注射液脫水降顱內(nèi)壓, 依達(dá)拉豐針清除自由基, 皮下注射分子量肝素鈣針抗凝治療一周后改疏血通活血化瘀, 發(fā)病1周后加營養(yǎng)腦細(xì)胞治療。血糖明顯增高者予胰島素降糖治療。

1.3 療效判斷 分別于患者入院時、入院第7 d、入院第14 d根據(jù)第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)》進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評分, 將臨床療效分為：①基本治愈(神經(jīng)功能缺損評分減少91%～100%)。②顯著進(jìn)步(神經(jīng)功能缺損評分減少46%～90%)。③進(jìn)步(神經(jīng)功能缺損評分減少18%～45%), ④無變化(神經(jīng)功能缺損評分減少或增加18%)。⑤惡化(神經(jīng)功能缺損評分增加18%以上)。⑥死亡。本研究將基本治愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步作為有效［2］。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用χ2檢驗(yàn), 所有數(shù)據(jù)均由SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件處理, 觀察血糖水平對急性腦梗死早期預(yù)后的關(guān)系。

2 結(jié)果

兩組比較隨機(jī)血糖正常組有效率86.2%, 高血糖組有效率61.6%, 兩組早期預(yù)后比較有顯著性差異(P＜0.05), 有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。正常血糖組療效優(yōu)于高血糖組, 高血糖組無效治療、惡化率及死亡率比正常血糖組明顯增高(P＜0.05), 見表1。

表1 兩組治療后臨床療效比較［n (%)］

3 討論

非糖尿病缺血性卒中患者急性期血糖升高的機(jī)制目前尚未明確, 急性腦梗死早期血糖升高的可能原因, 一是 患者可能存在隱性糖尿病, 二是急性腦梗死時激活下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸和藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)軸, 糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺和胰高血糖素在外周血中明顯升高, 促進(jìn)分解代謝、促進(jìn)脂肪動員、促進(jìn)蛋白質(zhì)的糖異生, 促進(jìn)糖原轉(zhuǎn)化為血糖, 與此同時內(nèi)原性胰島素分泌水平下降, 而導(dǎo)致應(yīng)激性血糖升高［3］。急性缺血性腦卒中后高血糖影響預(yù)后的可能機(jī)制可能與以下因素有關(guān), 急性缺血性腦卒中后高血糖影響預(yù)后的機(jī)制可能與以下因素有關(guān), 高血糖能夠減少局部血液的灌注, 擴(kuò)大梗死面積；使局部缺血組織大量乳酸堆積,引起大腦細(xì)胞酸中毒,加重神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的損害；破壞腦內(nèi)鈣離子平衡, 引起線立體的損傷以及神經(jīng)細(xì)胞的死亡；破壞大腦內(nèi)凝血機(jī)制的平衡, 破壞局部微循環(huán)；通過多種機(jī)制促進(jìn)大腦內(nèi)氧化應(yīng)激和局部炎癥反應(yīng)；破壞血腦屏障的完整性, 增加其通透性, 引起局部腦水腫的發(fā)生［4］。與自由基相關(guān)的損傷, 高血糖通過線粒體氧化磷酸化途徑、糖的自身氧化、產(chǎn)生還原型輔酶Ⅱ(NADPH)氧化酶、產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物酶和NO合酶等途徑刺激器官自由基的產(chǎn)生, 引起氧化應(yīng)激, 從而加重神經(jīng)元的損傷［5］；本觀察結(jié)果表明, 正常血糖組療效優(yōu)于高血糖組, 高血糖組無效治療、惡化率及死亡率比正常血糖組明顯增高(P＜0.05), 進(jìn)一步表明急性腦梗死血糖增高者預(yù)后不良。在糖尿病及非糖尿病患者卒中后高血糖的處理上, 目前仍然沒有達(dá)成共識。而美國心臟卒中協(xié)會關(guān)于成人缺血性卒中早期處理指南認(rèn)為［6］：有證據(jù)顯示卒中后24 h內(nèi)的持續(xù)性高血糖＞7.78 mmol/L (140 mg/dl)與轉(zhuǎn)歸不良有關(guān), 因此治療急性缺血性卒中患者的高血糖, 并提出當(dāng)血糖 ＞7.78～10.3 mmol/L (140～185 mg/dl) 時就開始胰島素治療。

綜上所述, 高血糖是急性腦梗死患者預(yù)后不良的重要危險因素之一, 監(jiān)測急性期腦梗死患者的入院時的隨機(jī)血糖對指導(dǎo)治療、監(jiān)測病情、預(yù)后評估有重要意義, 對于急性期腦梗死患者盡量避免輸入高濃度葡萄糖, 有血糖增高者盡量控制在正常水平或稍偏低以減輕腦組織的損傷、改善預(yù)后、降低病殘率及病死率。

［1］ 中華神經(jīng)病學(xué)會.各類腦血管病的診斷要點(diǎn).中華神經(jīng)科雜志, 1996(29):379-380.

［2］ 中華神經(jīng)病學(xué)會.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn).中華神經(jīng)科雜志, 1996(29):381-382.

［3］ 帥杰, 陳陽.葡萄糖毒性與腦缺血性損害.腦與神經(jīng)疾病雜志, 2003, 11(1):57-59.

［4］ 曹怡, 鄒大進(jìn).急性腦梗死患者入院空腹血糖水平對其復(fù)發(fā)的影響, 2008, 28(7):933-934.

［5］ 李佐君, 鐘歷勇.高血糖影響缺血性卒中預(yù)后的潛在機(jī)制與對策.中國卒中雜志, 2008, 3(12)931-935.

［6］ Adams HP,Zoppo G,Alberts MJ,et al.Guigelines for the early management of adults with ischemic stroke:A guideline from the American Heart Association/American Stroke Association stroke council,clinical cardiology council,cardiovascular radiology and intervention council,and the atherosclerotic peripheral vascular disease and quality of care outcomes in research interdisciplinary working groups.stroke, 2007(38):1655-1711.

542700 廣西省賀州市富川縣人民醫(yī)院內(nèi)一科