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    進展性腦梗死的影響因素

    2013-09-11 12:27:20楊秀平袁建新何洪濤倪立新開灤總醫(yī)院神經內科河北唐山063000
    中國老年學雜志 2013年6期
    關鍵詞:進展斑塊腦梗死

    楊秀平 袁建新 何洪濤 倪立新 薛 飛 (開灤總醫(yī)院神經內科,河北 唐山 063000)

    進展性腦梗死是指缺血性卒中發(fā)病后神經功能缺失癥狀較輕微,但呈進行性加重,在48 h、甚至7 d內仍不斷進展,直至出現(xiàn)較嚴重的神經功能缺損,其發(fā)病率占腦梗死患者的26%~43%〔1〕,致殘率和致死率較高,屬難治性腦血管病,本文對本院收治的進展性腦梗死患者的臨床資料進行分析,探討其影響因素,以便早期采取行之有效的治療措施。

    1 資料與方法

    1.1 研究對象 選擇2007年6月至2009年6月住院的急性期腦梗死患者共200例,根據(jù)入院時和發(fā)病第7天卒中量表(NIHSS)評分分為進展組、穩(wěn)定組,其中進展組患者131例,男性76例,女性55例,平均年齡(62.84±10.85)歲,穩(wěn)定組患者69例,男40例,女29例,平均年齡(63.47±10.68)歲,兩組患者年齡、性別差異無統(tǒng)計學意義(t=0.406,P=0.685;χ2=0.000,P=0.995)。腦梗死患者納入標準:①發(fā)病24 h內入院;②年齡>18歲;③診斷符合中華醫(yī)學會第四次全國腦血管病學術會議修訂的腦梗死診斷標準,并經頭顱CT和/或核磁檢查證實;④于入院時和發(fā)病第7天進行美國國立衛(wèi)生研究院NIHSS評分,以NIHSS增加3分或以上,頭顱CT復查排除梗死后出血及其他血管發(fā)生新的梗死,即可診斷為進展性腦梗死〔2〕。收集患者的一般資料,包括:年齡、性別,并與對照組比較。

    1.2 觀察指標 包括所有入組患者吸煙史、飲酒史、高血壓病史、糖尿病史、短暫性腦缺血發(fā)作史,不同OCSP分型(完全前循環(huán)梗死、部分前循環(huán)梗死、腔隙性腦梗死、后循環(huán)梗死)、頸總及頸內動脈系統(tǒng)斑塊(不穩(wěn)定斑塊),并與對照組進行比較,進行單因素分析。對于單因素分析中有意義的因素,引入條件Logistic回歸模型中進行分析,找出影響進展性腦梗死患者的獨立危險因素。

    1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS13.0軟件;計量資料以±s表示,兩組比較行獨立樣本的t檢驗;計數(shù)資料比較行χ2檢驗;兩變量之間的相關關系采用簡單相關分析;多因素分析采用Logistic回歸分析。

    2 結果

    2.1 進展組與穩(wěn)定組比較 在吸煙史、飲酒史、高血壓史、糖尿病史、短暫性腦缺血發(fā)作史、斑塊性質(軟)方面比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);在完全前循環(huán)腦梗死方面比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);在部分前循環(huán)、腔隙性腦梗死、后循環(huán)腦梗死方面比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

    表1 進展組與穩(wěn)定組各項觀察指標比較(n)

    2.2 進展組與穩(wěn)定組腦梗死患者影響因素的多因素Logistic回歸分析 將吸煙史、飲酒史、高血壓史、糖尿病史、短暫性腦缺血發(fā)作史、斑塊性質(不穩(wěn)定斑塊)及完全前循環(huán)梗死6個單因素分析中有意義的因素,引入條件Logistic回歸模型中進行分析,結果發(fā)現(xiàn)吸煙史、飲酒史、高血壓、糖尿病、短暫性腦缺血發(fā)作史、斑塊性質(不穩(wěn)定斑塊)與進展性腦梗死的聯(lián)系有統(tǒng)計學意義;完全前循環(huán)梗死與進展性腦梗死的聯(lián)系無統(tǒng)計學意義。見表2。進展組與穩(wěn)定組比較:在吸煙史、飲酒史、高血壓、糖尿病、短暫性腦缺血發(fā)作史、斑塊性質(不穩(wěn)定斑塊)方面比較,為差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);在完全前循環(huán)梗死方面比較,差異無統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

    表2 兩組腦梗死患者影響因素的多因素Logistic回歸分析

    3 討論

    3.1 高血壓與梗死進展 腦梗死合并高血壓患者易發(fā)生進展的原因,多數(shù)學者認為是與發(fā)病后血管調節(jié)功能障礙及不適當?shù)慕祲褐委熞鹧獕合陆涤嘘P。因為長期高血壓的患者大部分存在顱內動脈硬化,尤其是主干血管,其遠端血流原本灌注不佳,血壓略有下降時血流動力學就會發(fā)生顯著的變化,導致遠端血液供應更加減少,加之側支循環(huán)建立困難,加重半暗帶區(qū)的缺血,因而臨床癥狀反而會進行性加重,發(fā)展成進展性腦梗死,特別是脈壓小的患者。王洪新的研究表明合并高血壓的進展性腦梗死患者多具有病程長、發(fā)病后血壓較平時低、脈壓小的特點〔3〕,Gandre報道發(fā)病后36 h內收縮壓每增加2.5 kPa,腦卒中進展的危險性下降66%〔4〕。

    3.2 血糖與梗死進展 糖尿病作為腦卒中的獨立危險因素,已經眾所周知,而糖尿病本身亦可加重腦梗死,也已被多數(shù)學者所接受,本研究中糖尿病亦作為進展性腦梗死的獨立危險因素,與文獻報道相似。分析其發(fā)病機制:長期糖尿病使腦血管發(fā)生彌漫性改變,動脈彈性減低,血液灌注減少,同時糖尿病容易出現(xiàn)血漿黏度改變,纖維蛋白原增加,紅細胞變形能力減退,使腦梗死加重。近年來國內外學者報道在超負荷血糖的條件下,機體血管內皮細胞間黏附分子(ICAM-1)的表達及血清可溶性細胞間黏附分子(SICAM-1)的含量增加,并引起廣泛的微血管損傷,而導致糖尿病腔系性腦梗死的發(fā)生,而多發(fā)腔隙性腦梗死所致的腦組織缺血反而進一步促進ICAM-1的表達,從而形成了一個惡性循環(huán),最終導致更嚴重缺血性腦血管病的發(fā)生〔5〕。此外,合并糖尿病的腦梗死患者大多應用降糖藥物,當梗死發(fā)生后,患者進食減少,降糖藥物劑量未能及時調整,短期內血糖下降過快,容易誘發(fā)腦水腫,加重神經功能損害。

    3.3 不同OCSP分型與梗死進展 既往研究報道,在腦梗死患者中,完全前循環(huán)腦梗死患者較易進展,其原因還不完全清楚,可能與不同類型腦梗死患者發(fā)病的病理基礎及受累的血管不同有關。完全前循環(huán)梗死患者的病因機制中60%以上病例是心源性栓子,僅20%病例是因大動脈粥樣硬化栓子所致,而部分前循環(huán)梗死患者中二者比例無顯著性差異〔6〕,而心臟來源的栓子通常比動脈來源的栓子大,因此更易發(fā)展成進展性腦梗死。其次,完全前循環(huán)梗死患者中,其閉塞的血管較大,側支循環(huán)代償差,閉塞的血管不容易自行復通,絕大多數(shù)梗死面積大,因而更易發(fā)展成進展性腦梗死,在本研究單因素分析中,梗死組與進展性梗死組差異有統(tǒng)計學意義,但引入多因素分析中,二組間的差異無統(tǒng)計學意義,分析其原因可能與樣本量小、信息偏倚有關。

    3.4 斑塊性質與梗死進展 動脈粥樣硬化結構、組成、性質與腦梗死的發(fā)生、發(fā)展關系密切。本研究提示動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊也即易損斑塊和梗死進展相關。究其機制與易損斑塊的病理學特點有關。易損斑塊包括大的非均一性壞死脂質核心、纖維帽較薄、斑塊內巨噬細胞浸潤和斑塊表面不規(guī)則,血管正向重構、斑塊內出血、血流嚴重紊亂等〔7,8〕,導致血管壁的完整性受損,如果軟斑繼續(xù)脫落則會再次誘發(fā)新的卒中事件,從而造成梗死進展。

    進展性腦梗死的發(fā)生是多種因素、多種機制共同作用的結果。正是通過對梗死進展機制的探討,我們可以告知患者,戒煙、戒酒,監(jiān)測、控制血壓、血糖水平,定期復查頸部彩超,了解斑塊性質,并對于易損斑塊及時行穩(wěn)定斑塊治療,可以降低卒中的發(fā)生率及進展程度,改善患者神經功能,提高患者生活質量。

    1 秦潔行,苗 玲.進展性腦梗死的相關因素〔J〕.中國臨床康復,2005;9(33):114-6.

    2 馮 遠,鄭自龍.進展性腦梗死的病因、危險因素及臨床特點分析〔J〕.中國實用神經疾病雜志,2009;12(4):39.

    3 王洪新.進展性腦卒中的多因素分析〔J〕.醫(yī)師進修雜志,2005;28:88-9.

    4 Grade B,Lassen NA.Apoplexy with rapidly deteriorating symptoms stroke in progression,hemodynamic and clinical aspects〔J〕.Ugeskr Laeger,1995;157(30):4234-9.

    5 Yamamoto H,Bogousslavsky J,Van Melle G.Different predictors of neurological worsening in different causes of stroke〔J〕.Arch Neurol,1998;55(4):481-6.

    6 Tei H,Uchiyama S,Koshimizu K,et al.Correlation between symptomatic radiological and etiological diagnosis in actue ischemic stroke〔J〕.Acta Neurol Scand,1999;99:192-5.

    7 Boyle JJ.Macrophage activation in atherosclerosis:pathogenesis and pharmacology of plaque rupture〔J〕.Curr Vasc Phamacol,2005;3(1):63-8.

    8 Egido JA.Benefits of modifying the predictive factors of stroke recurrence〔J〕.Cerebrovasc Dis,2005;20(supp1 2):84-90.

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