以癲癇發(fā)作為首發(fā)癥狀的甲亢危象1例報(bào)告

張 琰，郭 濤，張麗芳，靳凱輝，杜彥輝

(1 寧夏醫(yī)科大學(xué)，銀川 750004;2 寧夏醫(yī)科大學(xué)附屬總醫(yī)院)

患者女，38歲，漢族。因“發(fā)作性四肢抽動2 d”于2012年6月3日收收入院。入院2 d前于安靜狀態(tài)下突發(fā)頭后仰、面色及口唇青紫、雙眼球上翻、牙關(guān)緊閉、雙上肢屈曲、雙下肢伸直，伴意識不清、四肢抽動，持續(xù)1 min，10 min后意識轉(zhuǎn)清，無口吐白沫、舌咬傷、小便失禁。其后出現(xiàn)初始3次左頸部抽動、繼之左腿抽動伴意識喪失的癇樣大發(fā)作，每次發(fā)作間隔半小時左右，間期伴反復(fù)左腿抽動。否認(rèn)既往有抽搐及相關(guān)病史，1998年曾于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院確診“甲亢”，但治療不詳。發(fā)病前有氣短、全身乏力、大汗、易激惹等癥狀。查體:T 37.4℃、P 84次/min、R 19次/min、BP 100/70 mmHg，嗜睡，癲癇持續(xù)狀態(tài)，雙眼球輕度外突，雙瞳孔等大等圓、直徑約3.5 mm、光敏，心、肺、腹(-)，四肢刺激見活動，雙下肢腱反射稍弱，頦胸 4橫指，Kering征(±)，Brudzinsk(-)，病理征(-)，余檢查不合作。輔助檢查:血常規(guī):WBC 6.65 ×109/L，NEUT 84.1%;血生化:K+3.61 mmol/L，Na+138.2 mmol/L，Cl-107.5 mmol/L，Ca2+2.06 mmol/L;腰穿:腦壓 200 mmH2O，腦脊液無色透明、無凝塊，蛋白 0.23 g/L、糖 3.3 mmol/L、氯 122.4 mmol/L、白細(xì)胞 7 個/mm3，阿利新藍(lán)染色、梅毒聯(lián)檢及濃縮桿菌均為(-);血病毒五項(xiàng)及風(fēng)濕四項(xiàng)檢查均為(-);腦 MRI、MRV均(-)，心臟超聲示輕度二尖瓣反流、射血分?jǐn)?shù)(EF)為65.61%。初步診斷:①繼發(fā)性癲癇，癲癇持續(xù)狀態(tài)(復(fù)雜—部分性發(fā)作);②病毒性腦膜炎待排;③甲亢。診治經(jīng)過:第1天患者呈癲癇持續(xù)狀態(tài)，伴意識喪失、雙瞳孔散大、光反應(yīng)遲鈍，每次發(fā)作持續(xù)20 min～1 h。轉(zhuǎn)我科重癥監(jiān)護(hù)室，肌注苯巴比妥鈉，口服丙戊酸鎂、氯硝西泮、拉莫三嗪;第三天甲亢相關(guān)指標(biāo)檢測顯示均異常，腦電圖示癇樣波(右側(cè)著)、背景高幅?波改變，排除病毒性腦炎、確診甲亢，加用甲巰咪唑;第6～8天，體溫40℃以上、心率130次/min左右，血?dú)鈾z查提示CO2潴留，行氣管插管并呼吸機(jī)輔助呼吸，患者呈四肢抽動伴意識喪失為主的癲癇持續(xù)狀態(tài)，持續(xù)泵注地西泮注射液并予口服抗癲癇藥物仍難控制，復(fù)習(xí)文獻(xiàn)補(bǔ)充診斷甲亢危象，靜滴氫化可的松 100 mg、2次/d，口服蘆戈氏碘、甲巰咪唑、普萘洛爾;第23天，患者出現(xiàn)以左側(cè)肢體為著的四肢節(jié)律性抽搐，偶有左下肢肌顫，光反應(yīng)敏感，漸停鎮(zhèn)靜藥并予托吡酯、丙戊酸鎂抗癇，甲亢相關(guān)指標(biāo)較前稍改善，復(fù)查腦電圖無癇樣波，加用甲強(qiáng)龍80 mg靜滴，1次/d，口服骨化三醇;第25～30天，脫離呼吸機(jī)，隨指令可完成睜閉眼活動，有間斷的四肢、軀干局灶性抽動，持續(xù)10 min～1 h，偶有意識喪失、雙瞳孔散大、光反應(yīng)遲鈍;第31天痰黏、多，行氣管切開;第36～51天，肢體無抽動，神志清，不能言語，左上肢級肌力由0升至3+級、余肢體漸至5-級，激素漸改為口服;第53天拔除氣管套管，患者神志清、緩慢少語，體溫、心率正常，復(fù)查MRI仍為(-)，轉(zhuǎn)普通病房;第59天攙扶下可行走，出院。1個月后復(fù)診無抽搐?；颊咦≡浩陂g甲狀腺功能指標(biāo)變化見表1。

討論:甲亢危象是甲狀腺功能亢進(jìn)癥惡化的嚴(yán)重表現(xiàn)［1］。主要發(fā)生在甲亢治療不及時、不充分時，誘因包括精神刺激、感染、術(shù)前準(zhǔn)備不充分［2］等。甲亢危象多表現(xiàn)為原有癥狀加劇，伴中熱，體質(zhì)量銳減，惡心、嘔吐，體溫可達(dá)39℃或更高，心率在140～200次/min，常伴心房顫動或心房撲動、大汗淋漓、腹痛、腹瀉、譫妄、昏迷，病死率 10% ～75%［4］，死因多為高熱虛脫、心衰、肺水腫、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂等［3］。

表1 患者住院期間甲狀腺功能指標(biāo)變化

本患者經(jīng)靜脈、口服抗癇藥仍不能糾正癲癇持續(xù)狀態(tài)，經(jīng)針對性救治甲亢危象后甲狀腺功能各項(xiàng)指標(biāo)恢復(fù)、癲癇發(fā)作控制，復(fù)查腦MRI未見病灶、腦電圖無癇樣波，提示此種繼發(fā)性癲癇與甲狀腺激素水平密切相關(guān)。甲亢危象合并癲癇的發(fā)作原因尚未闡明，普遍認(rèn)為甲狀腺激素可顯著影響三磷酸腺苷和肌酸代謝，通過刺激細(xì)胞膜鈉—鉀泵，使ATP水解增多、線粒體氧化磷酸化，使耗氧、產(chǎn)熱均增加，腦細(xì)胞亦出現(xiàn)代謝加速，神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高，皮質(zhì)神經(jīng)元對癇性發(fā)作閾值減低，腦局部某些神經(jīng)元突然、過度、重復(fù)放電，致癲癇發(fā)作［3］;也可能僅起扳機(jī)點(diǎn)作用，激發(fā)顱內(nèi)癇性病灶，繼發(fā)癲癇［1］。

綜上所述，對藥物抗癇無效、既往有甲亢病史的患者，應(yīng)注意排除甲亢繼發(fā)癲癇，盡早修正診治，以免延誤救治最佳時機(jī)［5］。

［1］齊曉漣，王琳.1例甲亢腦病患者的案例分析［J］.中國新藥雜志，2008，17(18):1626-1628.

［2］Kearney T，Dang C.Diabetic and endocrine emergencies［J］.Postgrad Med，2007，83(976):79-86.

［3］Karger S，F(xiàn)uhrer D.Thyroid storm-thyrotoxic crisis:an update［J］.Dtsch Med Wochenschr，2008，133(10):479-484.

［4］黃衛(wèi)東，姚美芬.甲亢危象的診治［J］.中華危重癥醫(yī)學(xué)雜志，2010，3(1):1-5.

［5］任雪蓮，王慶文.甲亢危象延遲診斷1例［J］.臨床合理用藥，2012，5(2):92.