卡托普利聯(lián)合硝苯地平治療高血壓74例臨床觀察

楊 進(jìn) 郭 峰

1.寧夏回族自治區(qū)吳忠市利通區(qū)楊馬湖衛(wèi)生院，寧夏 吳忠 751100;2.寧夏回族自治區(qū)寧東醫(yī)院，寧夏 靈武 750411

高血壓已成為當(dāng)前危害我國居民健康的重大疾病。對高血壓進(jìn)行有效控制，已成為心血管病防治的迫切任務(wù)。我院聯(lián)合使用卡托普利和硝苯地平治療高血壓患者，取得滿意效果，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年6月至2012年12月寧東醫(yī)院收治的原發(fā)性高血壓患者146例作為研究對象，其中男96例，女50例，年齡37～69歲。經(jīng)實(shí)驗(yàn)室、心電圖、胸片、眼底檢查等，將全部患者進(jìn)行高血壓分級:1級15例、2級48例、3級83例。全部患者隨機(jī)分為治療組74例和對照組72例，兩組患者年齡、性別、高血壓分級及基礎(chǔ)疾病情況比較無顯著差異，P＞0.05，具有可比性。

1.2 方法 對照組患者給予卡托普利12.5mg口服，每日3次;治療組在對照組基礎(chǔ)上加用硝苯地平10mg口服，每日3次，應(yīng)用臺(tái)式血壓計(jì)動(dòng)態(tài)監(jiān)測患者用藥前后的臥位右上臂血壓。兩組患者治療期間給予低鹽低脂飲食、戒煙戒酒及適當(dāng)體育鍛煉等綜合治療，全部患者規(guī)律用藥4周。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:患者臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)，收縮壓下降40～60mmHg，舒張壓下降超過20mmHg;有效:患者臨床癥狀有好轉(zhuǎn)，收縮壓下降30mmHg，或者舒張壓下降10～20mmHg;無效:未達(dá)到以上指標(biāo);總有效率=顯效+有效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 藥物治療后，治療組顯效率及有效率均顯著高于對照組，組間比較差異有顯著性 (P﹤0.05)，見表1。

2.2 不良反應(yīng) 對照組有1例患者出現(xiàn)咳嗽，治療組有2例患者出現(xiàn)輕微頭疼，1例出現(xiàn)心率加快。

3 討論

原發(fā)性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的綜合征，是多種心腦血管疾病的重要病因和危險(xiǎn)因素，嚴(yán)重影響心、腦、腎功能，危害人類健康。大規(guī)模臨床試驗(yàn)表明，高血壓患者心腦血管病發(fā)生率與死亡率與血壓下降水平呈反比。

表1 兩組臨床療效比較 (例)

卡托普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，是一種特異性競爭型抑制劑，主要作用于腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)，通過抑制周圍和組織的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，使血管緊張素Ⅱ生成減少，并能抑制醛固酮分泌，減少水鈉儲(chǔ)留而產(chǎn)生抗高血壓作用;還有抑制緩激肽酶Ⅱ的作用，是緩激肽降解滅活受阻，并使前列腺素E的代謝產(chǎn)物增加，從而引起擴(kuò)張血管的作用，對心率及輸出量無明顯影響。硝苯地平是二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，經(jīng)過阻斷鈣通道，抑制鈣離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，擴(kuò)張外周小動(dòng)脈，降低外周阻力，減輕心臟后負(fù)荷，降低血壓。應(yīng)用的主要不良反應(yīng)有心率增快、頭痛、下肢水腫等。因此，兩藥聯(lián)合應(yīng)用降壓效果加強(qiáng)，能防止心腦腎等臟器并發(fā)癥，并且因藥物聯(lián)用，減少了藥物不良反應(yīng)的發(fā)生，兩藥聯(lián)合應(yīng)用比單獨(dú)使用卡托普利或硝苯地平有明顯的降壓作用。

總之，兩藥合用有確切的穩(wěn)定降壓作用，不影響血脂、血糖代謝，可延緩或降低心腦腎并發(fā)癥的發(fā)生率及危險(xiǎn)性，適用范圍廣，藥物價(jià)格低廉，適合基層醫(yī)院進(jìn)一步推廣應(yīng)用。