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    急性肺栓塞患者血清心肌酶、心肌肌鈣蛋白Ⅰ的檢測(cè)及其臨床意義

    2013-08-23 09:32:30徐信群王泉蘭余紹青劉煥兵張燕華
    實(shí)用臨床醫(yī)學(xué) 2013年6期
    關(guān)鍵詞:肌酸激酶大面積肺栓塞

    徐信群,王泉蘭,余紹青,劉煥兵,張燕華 ,尹 林

    (1.南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院干部病房,南昌 330006;2.中國(guó)人民武裝警察部隊(duì)江西總隊(duì)醫(yī)院內(nèi)科,南昌 330030)

    肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是脫落的血栓或其他物質(zhì)阻塞肺動(dòng)脈或其分支的病理過(guò)程。目前,急性PE的診斷取得了突破性進(jìn)展,但是患者病死率仍高。因此,對(duì)患者進(jìn)行疾病嚴(yán)重程度評(píng)估和早期預(yù)測(cè)其預(yù)后、采取綜合治療方案對(duì)降低病死率、致殘率具有重要的價(jià)值[1]。心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、心肌酶作為心肌損傷的血清標(biāo)志物,具有較高的特異性和敏感性[2]。 有研究[3]表明,急性 PE 患者的cTnⅠ水平升高,不良轉(zhuǎn)歸危險(xiǎn)與病死率增加。本研究通過(guò)對(duì)急性PE患者血清心肌酶和cTnⅠ的測(cè)定,探討其在急性PE中的臨床應(yīng)用價(jià)值。

    1 對(duì)象與方法

    1.1 研究對(duì)象

    選擇2010年 1月至2012年12月在南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院住院的急性PE患者61例,均符合肺血栓栓塞癥的診斷與治療指南中的相關(guān)診斷[4-5]。其中男 40 例,女 21 例,年齡 20~79(60.2±7.8)歲。 大面積、次大面積急性PE(大面積、次大面積組)39例,非大面積急性PE(非大面積組)22例。排除慢性腎功能不全及尿毒癥肝硬化、心肌梗死冠脈搭橋術(shù)和支架植入術(shù)、肺部疾病史(如慢性阻塞性肺病、支氣管哮喘)及嚴(yán)重感染的患者。

    1.2 方法

    標(biāo)本采集:2組患者晨空腹抽取肘靜脈血5 mL,1 000 r·min-1離心 5 min,取血清,放置-70 ℃ 冰箱保存,待測(cè),避免反復(fù)凍融。

    檢測(cè)方法及正常參考值:cTnⅠ、心肌酶試劑盒均購(gòu)置南京建成生物制品研究所。使用CX7全自動(dòng)生化分析儀(美國(guó)Backman公司)、采用免疫發(fā)光法檢測(cè)2組患者血清cTnⅠ水平,具體操作步驟見(jiàn)試劑盒說(shuō)明書(shū);使用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)2組患者血清心肌酶[天門(mén)冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)]水平,具體操作步驟見(jiàn)試劑盒說(shuō)明書(shū)。正常參考值為:cTnⅠ0~O.4 μg·L-1,AST 0~40 U·L-1,LDH 0~248 U·L-1,CK 0~17 U·L-1,CK-MB 0~25 U·L-1,α-HBDH 0~182 U·L-1。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    大面積、次大面積組血清 cTnⅠ、AST、LDH、CK、CK-MB、α-HBDH水平均顯著高于非大面積組(均 P<0.05)。 見(jiàn)表1。

    表1 2組血清心肌酶cTnI、水平比較 x±s

    3 討論

    心肌酶是存在于心肌的多種酶的總稱(chēng),磷酸肌酸激酶及磷酸肌酸激酶同工酶是心臟缺血性損傷的敏感指標(biāo),對(duì)診斷心肌梗死有一定的價(jià)值[2]。本研究結(jié)果顯示,大面積、次大面積組血清cTnⅠ、AST、LDH、CK、CK-MB、α-HBDH 水平均顯著高于非大面積組(均P<0.05),提示急性大面積、次大面積PE較非大面積PE機(jī)體損傷嚴(yán)重,病情兇險(xiǎn),可作為PE病情評(píng)估的依據(jù)。另外,急性PE患者血清心肌酶升高的機(jī)制可能為:1)冠狀動(dòng)脈機(jī)械性痙攣;2)內(nèi)皮素和大內(nèi)皮素導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈收縮;3)心源性休克、低血壓導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈供血減少;4)右心室擴(kuò)張室壁張力過(guò)高,壓迫心內(nèi)膜心肌。這些相關(guān)因素,可造成心內(nèi)膜下心肌缺血、損傷,甚至導(dǎo)致心肌梗死。

    cTnⅠ具有高度心肌的特異性和靈敏度,已成為目前最理想的心肌梗死標(biāo)志物,以及微小心肌細(xì)胞損傷時(shí)的敏感性與特異性較高的標(biāo)記物[3]。cTnⅠ升高,提示,PE患者存在微量的心肌損傷,且PE患者血漿cTnⅠ升高與肺栓塞危險(xiǎn)分層及預(yù)后密切相關(guān)。近年來(lái),有研究[6]表明,cTnⅠ可替代床旁超聲心動(dòng)圖來(lái)評(píng)估肺栓塞預(yù)后。cTnⅠ可作為PE患者死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子,cTnⅠ升高與致死及不良轉(zhuǎn)歸顯著相關(guān)[7]。因此,動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)心肌酶及cTnⅠ的變化,可為PE患者病情評(píng)估、進(jìn)一步治療及判斷預(yù)后提供一定的幫助。

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