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      氯化鎘對斑馬魚胚胎的發(fā)育毒性

      2013-08-20 11:17:36魯疆王占洋袁玉婷許波高永林張波鄭秋生王振華
      生態(tài)毒理學(xué)報 2013年3期
      關(guān)鍵詞:幼魚斑馬魚氯化

      魯疆,王占洋,袁玉婷,許波,高永林,張波,鄭秋生,,王振華,,*

      1.石河子大學(xué)藥學(xué)院新疆特種植物藥資源教育部重點實驗室,石河子832002

      2.煙臺大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院,煙臺264005

      鎘(Cd)是一種常見的環(huán)境毒物,目前發(fā)現(xiàn)其對人體沒有任何生理作用。Cd的生物半衰期長達10~35 y,可在體內(nèi)長期蓄積產(chǎn)生毒性。Cd污染不僅影響農(nóng)作物的生長發(fā)育、產(chǎn)品及質(zhì)量,還通過食物鏈的形式在動物和人類體內(nèi)大量蓄積,危害動物和人類的健康及生命安全。Cd可以對人體肝、腎、骨骼、及生殖等多個系統(tǒng)產(chǎn)生毒害作用。妊娠期的婦女接觸Cd,不僅會受到Cd的毒性作用,而且Cd可以透過胎盤屏障損害胎兒神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育,導(dǎo)致胎兒發(fā)育不良,新生兒體質(zhì)量下降。1971年國際環(huán)境會議將Cd列為環(huán)境污染物中最危險的5種物質(zhì)之一。隨著工業(yè)化進程的加速,Cd暴露對人類健康的影響日益引起人們的關(guān)注[1-2]。我國目前至少有16個省(自治區(qū)、直轄市)報導(dǎo)過職業(yè)或環(huán)境Cd暴露對健康的不良影響。因而,開展Cd毒性研究具有巨大的現(xiàn)實意義和社會價值。大量實驗表明,Cd的毒性機制與細胞受氧化脅迫相關(guān)[3-4]。氧化應(yīng)激誘導(dǎo)脂質(zhì)過氧化,是魚類暴露Cd后眾所周知的生物學(xué)效應(yīng)[5-7]。Stohs和Bagchi研究表明[8],Cd誘導(dǎo)產(chǎn)生的抗氧化狀態(tài)的變化,可能通過提高超氧陰離子自由基的產(chǎn)生和脂質(zhì)過氧化反應(yīng),也有可能減少酶和非酶的抗氧化劑。Cd很可能觸發(fā)氧化還原反應(yīng),產(chǎn)生自由基和活性氧(ROS)(包括 H2O2、O-2·、·OH 等),ROS 的積累會損傷DNA、蛋白質(zhì)和脂類[3]。ROS在信號通路轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控中發(fā)揮著重要作用[9]。適量的ROS很可能作為第二信使激活轉(zhuǎn)錄因子NF-kappa-B,但高濃度的ROS會損傷組織[10]。在正常情況下,ROS和其他自由基會被抗氧化系統(tǒng)、抗氧化物酶(CAT、SOD、GPx、GST等)及非酶的抗化劑(GSH)清除[11-13]。如果ROS的量超過了抗氧化系統(tǒng)的防御能力,氧化應(yīng)激會導(dǎo)致魚類組織細胞多種類型的損傷[14]。近期,大量研究開始關(guān)注Cd暴露后氧化應(yīng)激對魚類的影響[15-17]。胡蓉等[18]研究表明,Cd2+、Hg2+對鯽魚胚胎發(fā)育和仔魚均有毒害作用,且隨Cd2+、Hg2+質(zhì)量濃度的增大和染毒時間的延長,毒性效應(yīng)不斷增加。研究表明,Cd積累及其毒性效應(yīng)會影響日本比目魚的生長和抗氧化系統(tǒng),減少中國沿海水域商業(yè)魚類數(shù)量。Chow等[19]2008年研究表明,Cd誘導(dǎo)斑馬魚胚胎神經(jīng)毒性抑制神經(jīng)形成,從而減少神經(jīng)元分化和軸突形成。Chow等[20]2009年研究表明,Cd暴露斑馬魚胚胎幼魚眼視網(wǎng)膜分化細胞減少,視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞軸突形成受損和視錐細胞缺乏,是引起眼球和視力受損的主要原因。Cd暴露后,魚類將啟動多種酶類和非酶的抗氧化機制來抵御氧化應(yīng)激。例如,超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)、還原型谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶(GST),它們可以解除重金屬暴露的毒性作用,清除ROS,從而預(yù)防魚類受氧化損傷[21-22]。

      斑馬魚(Danio rerio)是已經(jīng)被人們廣泛接受并用于研究胚胎發(fā)育,遺傳分析,毒理學(xué)和多種人類疾病的理想模式生物[23-24]。經(jīng)濟合作與發(fā)展組織(OECD)在1996年將斑馬魚胚胎發(fā)育的方法列為測定單一化學(xué)毒物的標(biāo)準(zhǔn)方法之一,并制定了詳細的操作指南[25]。運用斑馬魚檢驗環(huán)境化學(xué)物的致畸效應(yīng),具有成本低、影響因素少、可重復(fù)性好、易操作、靈敏度高以及可觀察多項毒性指標(biāo)的特點,并可以此判斷污染物的致毒機理。

      近些年來,國內(nèi)外大量研究報道了Cd毒性在實驗動物肝、腎、骨骼及神經(jīng)系統(tǒng)中與金屬硫蛋白[26-27]、鈣[28]、線粒體[29]及誘導(dǎo)氧化脅迫[30]的作用機理。但是關(guān)于Cd對胚胎發(fā)育的毒性及機制的相關(guān)報道極為少見,然而關(guān)于Cd誘導(dǎo)氧化應(yīng)激對斑馬魚胚胎發(fā)育的影響仍未見報道。以斑馬魚為實驗動物考察了氯化鎘對斑馬魚胚胎發(fā)育的毒性作用,并初步探討了氧化脅迫與Cd毒性的相關(guān)性,為進一步深入研究Cd發(fā)育毒性以及合理的臨床干預(yù)提供參考依據(jù)。

      1 材料與方法(M aterials and m ethods)

      1.1 材 料

      AB系斑馬魚成魚由國家斑馬魚模式動物北方中心惠贈,由本實驗室繁育保存。

      E3 培養(yǎng)液含 0.17mmol·L-1KCl,5mmol·L-1NaCl,0.33mmol·L-1MgSO4,0.33mmol·L-1CaCl2,pH 7.4。

      CdCl2純度為99.0%,上海中秦化學(xué)試劑公司;丙二醛(MDA)測定試劑盒,南京建成生物工程研究所;GSH和GSSG檢測試劑盒均為碧云天生物技術(shù)研究所;N-乙酰半胱氨酸(NAC),麻醉劑Tricaine和活性氧熒光探針DCFH-DA均購自美國SIGMA公司;其他試劑均為國產(chǎn)分析純。

      1.2 方 法

      1.2.1 魚卵的收集

      成年斑馬魚飼養(yǎng)于獨立養(yǎng)殖單元(北京愛生),水溫(28.5±0.3)℃,鹽度為450~500 μS,pH為7.0 ~7.5,光周期為14 h/10 h(光照/黑暗),每日喂3次活豐年蝦。在收集胚胎的前一天晚,將1條雌魚和1條雄魚移入交配盒,用隔板將其隔開,第2天光照1 h后移去隔板,觀察產(chǎn)卵時間。于產(chǎn)卵后1 h收集受精卵,用E3培養(yǎng)液輕輕沖洗3次后,置于E3培養(yǎng)液中,28.5℃恒溫光照培養(yǎng)箱中培養(yǎng)。

      1.2.2 胚胎染毒實驗

      參照Vaughan等[31]的方法,收集受精后1 h(1 hpf)斑馬魚胚胎置于12孔細胞培養(yǎng)板中,10卵/孔,每孔加入2.0mL含不同濃度CdCl2的E3培養(yǎng)液,每處理組設(shè)胚胎80枚,另取80枚卵孵育于不含CdCl2的E3培養(yǎng)液作為正常對照。隨后加蓋封閉,置于28.5℃恒溫光照培養(yǎng)箱內(nèi),讓胚胎繼續(xù)發(fā)育。每24 h更換一半E3培養(yǎng)液,并觀察胚胎發(fā)育狀況,至96 hpf。以卵凝結(jié)或心臟停跳作為胚胎死亡終點,記錄胚胎和/或幼魚的死亡、畸形及幼魚孵化情況,計算死亡率、孵化率和畸形率:胚胎死亡率(%)=(死亡胚胎數(shù)量/總胚胎數(shù)量)×100;胚胎孵化率=(孵化的胚胎總數(shù)/總胚胎數(shù)量)×100;畸形率(%)=(畸形幼魚數(shù)量/已孵化胚胎數(shù)量)×100。

      1.2.3 NAC 干預(yù)實驗

      按1.2.2胚胎染毒方法,取1 hpf胚胎,胚胎暴露于含20mg·L-1CdCl2,或同時含有20mg·L-1CdCl2和10 mg·L-1NAC,或含有10mg·L-1NAC 的E3 培養(yǎng)液,同時設(shè)空白對照組。以卵凝結(jié)或心臟停跳作為死亡終點,在體式顯微鏡下觀察至96 hpf,記錄胚胎和/或幼魚的死亡數(shù)、畸形數(shù)及幼魚的孵化數(shù),計算死亡率、畸形率和孵化率。

      1.2.4 胚胎細胞凋亡觀察

      參照文獻[32]的方法,收集1 hpf斑馬魚胚胎,按1.2.3 方法處理至24 hpf,更換為含5 mg·L-1吖啶橙(AO)的 E3培養(yǎng)液,28.5℃孵育 20 min,以不含AO的E3培養(yǎng)液洗滌3次,每次5 min,加入含0.016 mol·L-1Tricaine的 E3培養(yǎng)液處理1 min,麻醉胚胎后,在熒光顯微鏡(日本Nikon ECLIPSE 80i)下以藍光激發(fā),觀察胚胎細胞凋亡情況并拍照。

      1.2.5 胚胎活性氧水平測定

      按1.2.3方法處理1 hpf胚胎3 h,E3培養(yǎng)液清洗胚胎3次后,更換為含20μmol·L-1DCFH-DA的E3培養(yǎng)液,于28.5℃孵育1 h,以E3培養(yǎng)液洗滌胚胎3次,吸凈E3培養(yǎng)液,每處理選取20枚胚胎,加入預(yù)冷的200μL E3培養(yǎng)液后,電動組織勻漿器勻漿,勻漿液于4℃、10 000 g下離心4 min,取200μL上清液,加入96孔酶標(biāo)板,于酶標(biāo)儀(瑞士 Tecan Infinite M200,)測定熒光強度(激發(fā)波長485 nm,發(fā)射波長535 nm)。

      1.2.6 MDA 含量測定

      按1.2.3方法處理1 hpf胚胎3 h,每處理取胚胎20枚,轉(zhuǎn)移到離心管中,以E3培養(yǎng)液洗滌胚胎3次,吸干表面液體,加入200μL E3培養(yǎng)液,電動組織勻漿器勻漿,勻漿液于4℃、10 000 g下離心10 min。取上清,按試劑盒說明書方法測定MDA含量。

      1.2.7 GSH、GSSG 指標(biāo)測定

      按1.2.3方法處理1 hpf胚胎3 h,每處理取20枚胚胎,轉(zhuǎn)移到1.5 mL離心管中,冰浴E3培養(yǎng)液洗滌3次,吸干表面液體,勻漿,4℃放置10min,4℃、10 000 g下離心10 min,取上清按照試劑盒說明書測定GSH和GSSG值。

      1.2.8 統(tǒng)計學(xué)分析

      所有實驗均重復(fù)3次。實驗數(shù)據(jù)采用平均值±標(biāo)準(zhǔn)差(mean±SD)表示,除特別說明外,結(jié)果均采用SAS 8.1統(tǒng)計軟件進行單因素方差分析,P<0.05表示差異具有顯著性統(tǒng)計學(xué)意義。

      2 結(jié)果(Results)

      2.1 氯化鎘對斑馬魚胚胎發(fā)育的毒性效應(yīng)

      圖1 氯化鎘對斑馬魚胚胎的毒性效應(yīng)Fig.1 Toxic effects of CdCl2 on zebrafish embryos

      斑馬魚胚胎于54 hpf開始孵化出膜,對照組至78 hpf孵化完全。10 ~30mg·L-1CdCl2處理后,斑馬魚胚胎孵化率降低,死亡率升高,呈濃度依賴性。30 mg·L-1CdCl2處理組至 96 hpf時胚胎死亡率達98.3%,且未有胚胎孵化。各組斑馬魚胚胎死亡均發(fā)生于24 hpf之前。采用線性回歸分析法計算出CdCl2處理至96 hpf對斑馬魚胚胎的半數(shù)致死濃度(LC50)為 18.9 mg·L-1(R2=0.973)。

      2.2 氯化鎘對斑馬魚胚胎發(fā)育的致畸作用

      10~25 mg·L-1CdCl2暴露對斑馬魚胚胎及幼魚多個系統(tǒng)的發(fā)育產(chǎn)生明顯影響,主要表現(xiàn)為魚卵發(fā)育阻滯、心臟水腫、卵黃囊水腫和脊柱彎曲等多種發(fā)育異常(圖3)。10~25 mg·L-1CdCl2處理后,幼魚心臟水腫、脊柱彎曲及總畸形率升高(圖2,圖3)。采用線性回歸分析法計算出CdCl2處理至96 hpf對斑馬魚胚胎的半數(shù)致畸濃度(EC50)為13.7 mg·L-1(R2=0.967)。

      圖2 氯化鎘致斑馬魚胚胎的發(fā)育畸形率Fig.2 Developmentalmalformation rate of zebrafish embryos induced by CdCl2

      圖3 氯化鎘致斑馬魚胚胎發(fā)育的典型畸形特征

      2.3 抗氧化劑NAC對氯化鎘發(fā)育毒性的干預(yù)作用

      與對照組比較,20 mg·L-1CdCl2單獨處理斑馬魚胚胎,致胚胎死亡率(圖4)和畸形率(圖5)均明顯增加(P <0.01);采用 10 mg·L-1NAC 與 20 mg·L-1CdCl2聯(lián)合處理斑馬魚胚胎,與單純CdCl2處理組相比,胚胎死亡率(圖4)和畸形率(圖5)均明顯降低(P <0.01)。與對照組比較,20 mg·L-1CdCl2單獨處理斑馬魚幼魚體長(圖6)明顯縮短(P<0.05);采用10 mg·L-1NAC 與 20 mg·L-1CdCl2聯(lián)合處理斑馬魚胚胎,與單純氯化鎘處理組相比,斑馬魚幼魚體長(圖6)明顯增長(P<0.05)。表明NAC對CdCl2所致的斑馬魚胚胎發(fā)育毒性有一定保護作用。

      圖4 NAC干預(yù)氯化鎘對斑馬魚胚胎的毒性效應(yīng)Fig.4 NAC intervened toxic effect of CdCl2 on zebrafish embryos

      2.4 氯化鎘導(dǎo)致斑馬魚胚胎細胞的異常凋亡

      圖5 NAC干預(yù)氯化鎘致斑馬魚胚胎的總畸形率Fig.5 NAC intervened total aberation rate of zebrafish embryos caused by CdCl2

      圖6 NAC干預(yù)氯化鎘對斑馬魚胚胎體長的影響Fig.6 NAC intervened short snout-vent length of zebrafish embryos caused by CdCl2

      斑馬魚胚胎經(jīng)吖啶橙染色后,凋亡細胞呈現(xiàn)亮綠色熒光。正常組胚胎卵黃囊部位可見大量深染凋亡細胞,其他部位僅見少量深染細胞(圖7A)。20mg·L-1CdCl2處理后,除卵黃囊部位見大量深染細胞外,頭部和尾部亦可見大量深染細胞(圖7B),表明CdCl2處理可能對中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育有一定影響。采用10 mg·L-1NAC 與20 mg·L-1CdCl2聯(lián)合處理斑馬魚胚胎后,僅見少量凋亡細胞(圖7C),表明NAC對CdCl2誘導(dǎo)的斑馬魚胚胎細胞凋亡有明顯的抑制作用。

      圖7 氯化鎘對斑馬魚胚胎細胞凋亡的影響

      2.5 氯化鎘暴露導(dǎo)致斑馬魚胚胎氧化脅迫損傷

      20mg·L-1CdCl2處理斑馬魚胚胎后,胚胎ROS水平(圖8A)、胚胎脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛(MDA)水平(圖8B)均明顯高于對照組(P <0.01),GSH/GSSG 水平明顯低于對照組(P<0.01)(圖8C),表明CdCl2處理致斑馬魚胚胎發(fā)生了氧化應(yīng)激損傷。采用10 mg·L-1NAC與20mg·L-1CdCl2共同處理斑馬魚胚胎,可明顯下調(diào)胚胎組織中ROS和MDA水平(P<0.05)(圖8A和B),上調(diào) GSH/GSSG 水平(P <0.05)(圖8C),表明NAC對CdCl2所致斑馬魚胚胎氧化應(yīng)激損傷有一定防護作用。

      3 討論(Discussion)

      Cd是一種強的脂質(zhì)過氧化作用誘導(dǎo)劑,脂質(zhì)過氧化作用可導(dǎo)致細胞膜通透性增強,造成細胞內(nèi)外的穩(wěn)態(tài)失調(diào),從而引起一系列損害。Cd能夠降低肝臟中谷胱甘肽含量,有效抑制POD、SOD和CAT活性,改變細胞內(nèi)的抗氧化系統(tǒng),使自由基不能及時被清除,造成機體內(nèi)大量自由基積累。GSH在清除細胞內(nèi)H2O2、O-2·和LOOH中扮演了重要角色,同時GST能夠催化外源性毒物與GSH反應(yīng)結(jié)合,以保護組織不受氧化脅迫損傷[33]。大量的 ROS會激活caspase依賴型途徑,誘導(dǎo)細胞凋亡。而NAC作為抗氧化劑易進入細胞,脫乙?;蟪蔀楣入赘孰那绑w,能促進還原型谷胱甘肽的合成,而谷胱甘肽氧化-還原循環(huán)在機體內(nèi)具有許多功能,是組織抗氧化損傷的重要內(nèi)源性防御機制。

      圖8 氯化鎘對斑馬魚胚胎氧化脅迫狀態(tài)的影響Fig.8 Effect of CdCl2 on oxidative stress status of zebrafish embryos

      本研究表明,斑馬魚胚胎暴露于CdCl296 h后,胚胎的死亡率、畸形率均明顯升高,CdCl2處理可致胚胎凋亡細胞明顯增多,幼魚體型短小。幼魚頭部和尾部可見大量細胞凋亡,表明CdCl2處理可能對中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育有一定影響。Krumschnabel等[34]-12010年研究發(fā)現(xiàn),Cd可以誘導(dǎo)虹鱒魚細胞壞死性凋亡。Risso-de Faverney等[35]2004 年研究表明,Cd通過線粒體途徑誘導(dǎo)虹鱒魚肝細胞氧化脅迫,進而導(dǎo)致細胞凋亡。Chen等[36]研究發(fā)現(xiàn),Cd誘導(dǎo)ROS產(chǎn)生,進而激活雷帕霉素(mTOR)信號通路,活化胰島素生長因子受體(IGFR/PI3K),抑制腺苷酶活化蛋白激酶(PTEN/AMPK),導(dǎo)致神經(jīng)細胞凋亡。Long等[37]研究發(fā)現(xiàn),ABCC5/MRP5 是一種有機陰離子載體,參與機體防御和細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。ABCC5在斑馬魚胚胎發(fā)育和解除重金屬(Cd、Pb等)毒性中扮演了重要角色。顯性失活的ABCC5會引起斑馬魚胚胎發(fā)育阻滯,而Cd、Pb和Hg等重金屬暴露致斑馬魚胚胎 ABCC5表達上調(diào)。本研究中,較CdCl2的單獨處理組,NAC與CdCl2共同處理組中斑馬魚幼魚體長明顯增長,活性氧水平和MDA含量明顯降低。這說明,Cd導(dǎo)致斑馬魚胚胎發(fā)育阻滯,可能與ROS誘導(dǎo)ABCC5表達相關(guān)。進一步研究表明,CdCl2染毒可致斑馬魚胚胎ROS水平和脂質(zhì)過氧化水平明顯升高,降低 GSH/GSSG比率,證實CdCl2暴露可致胚胎發(fā)生嚴重的氧化應(yīng)激損傷。細胞的正常代謝可產(chǎn)生各種ROS,過多的ROS會導(dǎo)致這一生理平衡失調(diào),可引起細胞的氧化應(yīng)激、蛋白質(zhì)變性、脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物 MDA增加以及 DNA斷裂[38-41];MDA為體內(nèi)脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物,GSH是體內(nèi)含巰基的非蛋白化合物,具有保護酶分子和蛋白質(zhì)免受內(nèi)源或外源性氧化損傷,二者是評價細胞內(nèi)氧化還原狀態(tài)的重要指標(biāo)。CdCl2可造成斑馬魚胚胎氧化應(yīng)激,影響胚胎正常發(fā)育,甚至造成死亡。應(yīng)用抗氧化劑NAC可明顯拮抗CdCl2的發(fā)育毒性,胚胎孵化率顯著升高,畸形率明顯降低,胚胎凋亡細胞也明顯減少,幼魚體型增長;與氧化脅迫相關(guān)的胚胎ROS和MDA明顯降低,而GSH/GSSG比值明顯升高。以上數(shù)據(jù)表明,抗氧化劑NAC可以有效保護Cd暴露造成斑馬魚胚胎的發(fā)育毒性,進一步表明CdCl2對斑馬魚胚胎的發(fā)育毒性作用與氧化應(yīng)激相關(guān)。Hsu等[42]近期發(fā)現(xiàn),斑馬魚胚胎暴露于Cd中可致Cu/Zn超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)基因表達下調(diào),進一步影響DNA錯配修復(fù)基因的表達。然而,生物體內(nèi)氧化還原平衡狀態(tài)的調(diào)控依賴一套復(fù)雜的ROS生成和清除系統(tǒng),Cd暴露是否僅僅作用于ROS清除系統(tǒng),又或者也作用于ROS生成系統(tǒng),尚待更完善的研究以揭示。

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