右美托咪定和腎上腺素輔助臂叢神經(jīng)阻滯效果比較

林欣，沈玲，張帆（昆山市第一人民醫(yī)院麻醉科，江蘇215300）

右美托咪定和腎上腺素輔助臂叢神經(jīng)阻滯效果比較

林欣，沈玲，張帆
（昆山市第一人民醫(yī)院麻醉科，江蘇215300）

目的：探討右美托咪定和腎上腺素輔助臂叢神經(jīng)阻滯下上肢手術(shù)的效果。方法：肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯的上肢手術(shù)30例，隨機(jī)分為3組每組10例，神經(jīng)阻滯用藥均為0.2%羅哌卡因用生理鹽水稀釋至20mL，其中對照組C組僅用生理鹽水稀釋,右美托咪定組D組和腎上腺素組E組分別含有右美托咪定1μg/kg和腎上腺素200μg。比較3組患者術(shù)中局麻藥起效時間，感覺和運(yùn)動阻滯持續(xù)時間以及患者開始感覺疼痛的時間，以及對腦電雙頻指數(shù)（BIS）值的影響。結(jié)果：D組、E組局麻藥起效時間，感覺﹑運(yùn)動阻滯持續(xù)時間和患者開始感覺疼痛的時間明顯比C組延長（P<0.05），D、E兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；D組的BIS值在15~60min明顯減低（P<0.05），其他兩組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。無1例患者更改麻醉方式。結(jié)論：右美托咪定有良好的鎮(zhèn)靜作用，對腎上腺素使用禁忌者可替代其在局麻藥中的作用。

右美托咪定；腎上腺素；臂叢神經(jīng)阻滯

右美托咪定是高選擇性的α-2受體激動劑，有報道認(rèn)為[1-2]，聯(lián)合局部麻醉藥使用可以延長神經(jīng)阻滯的持續(xù)時間，有部分學(xué)者認(rèn)為它對外周血管有收縮作用[3]。腎上腺素作為血管收縮劑，在局麻時使用可減少其血液吸收，降低它的全身性毒性，延長麻醉的持續(xù)時間，已廣泛應(yīng)用于臨床。本研究比較使用右美托咪定和腎上腺素復(fù)合局麻藥行臂叢神經(jīng)阻滯，從麻醉效果來判斷右旋美托咪啶必要時是否可以替代腎上腺素。

1　資料與方法

1.1一般資料選擇擇期臂叢麻醉下擬行上肢手術(shù)患者30例，男22例，女8例，年齡20~65歲，體重

60~80kg，ASA分級I~II級。術(shù)前無心動過緩及傳導(dǎo)阻滯等心血管疾病，未使用血管活性藥物，肺、肝、腎及神經(jīng)系統(tǒng)功能正常。采用隨機(jī)法將患者分為3組每組10例，對照組（C組）男8例，女2例；右美托咪定組（D組）男7例，女3例；腎上腺素組（E組）男7例，女3例。本研究已經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，患者均簽署知情同意書。3組間性別構(gòu)成、年齡、體重、手術(shù)時間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表1，無1例患者更改麻醉方式。

表1　兩組患者一般情況比較n=10，±s）

表1　兩組患者一般情況比較n=10，±s）

組別年齡（歲）體重（kg）身高（cm）手術(shù)時間（min）C組45±1368±9165±775±22 D組40±1565±14169±877±25 E組48±1164±14168±1080±20

1.2方法（1）麻醉方法：3組患者手術(shù)前常規(guī)禁食，術(shù)前30 min肌內(nèi)注射苯巴比妥鈉l00mg、阿托品0.5mg。每組均采用超聲引導(dǎo)下肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯，常規(guī)皮膚消毒后，采用HITACHI UST-5413超聲診斷儀定位，探頭頻率為12MHz。先在頸總動脈獲得橫斷圖像，然后側(cè)移到胸鎖乳突肌上，在胸鎖乳突肌下方前斜角肌間隙可看到神經(jīng)結(jié)構(gòu)，將穿刺針刺入目標(biāo)神經(jīng)，根據(jù)超聲下顯示局麻藥神經(jīng)包裹情況調(diào)整針尖位置與方向。所有患者均采用1%羅哌卡因（瑞典AstraZeneca公司，批號：MFl833）20mL，其中C組僅用生理鹽水稀釋，D組含1μg/kg右美托咪定（江蘇恒瑞醫(yī)藥公司，批號：09081232），E組含200 ug腎上腺素。神經(jīng)阻滯均由同1位麻醉科醫(yī)師完成。（2）觀察指標(biāo)：分別記錄患者年齡、性別、體重和手術(shù)時間等基本情況，給藥后每2分鐘測試感覺和運(yùn)動阻滯的程度。感覺阻滯的評估通過針刺手背、第5手指、第3手指分別檢測橈神經(jīng)、尺神經(jīng)和正中神經(jīng)的阻滯效果。0分是與對側(cè)肢體相比疼痛無差異，1點(diǎn)是疼痛較輕，2分是完全無痛。運(yùn)動阻滯的評估：通過橈神經(jīng)支配的拇指外展，尺神經(jīng)支配的拇指內(nèi)收或伸長，正中神經(jīng)支配的對掌是否能完成。0分是運(yùn)動強(qiáng)度與對側(cè)無差異，1點(diǎn)是強(qiáng)度下降，2點(diǎn)即有完整的運(yùn)動阻滯。將BIS傳感器貼在額頭，在注射藥物后的1小時內(nèi)，每5分鐘測定1次。BIS值85~100為清醒狀態(tài)，65~85為鎮(zhèn)靜狀態(tài)，40~65為麻醉抑制狀態(tài)，低于40可能呈現(xiàn)爆發(fā)抑制。

1.3統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件，計量資料以±s表示，組間同時間點(diǎn)數(shù)據(jù)比較采用成組t檢驗(yàn)，組內(nèi)各時間點(diǎn)數(shù)據(jù)比較采用重復(fù)測量設(shè)計的方差分析。計數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1局麻藥效果3組患者各指標(biāo)比較D組，E組局麻藥起效時間，感覺和運(yùn)動阻滯持續(xù)時間和患者開始感覺疼痛的時間明顯比C組延長（P<0.05），但是D，E兩組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。見表2。

表2　3組患者局麻藥效果各指標(biāo)比較（n=10，min，±s）

表2　3組患者局麻藥效果各指標(biāo)比較（n=10，min，±s）

與C組同時間比較，△P<0.05

組別麻醉起效時間感覺疼痛時間C組9.1±3.8288.6±50.9280.8±40.8295.2±51.1 D組10.1±2.8361.7±28.7△348.5±38.5△352.7±25.8△E組9.6±4.5353.6±50.4△330.2±45.8△342.5±42.3△感覺阻滯時間運(yùn)動阻滯時間

2.2腦電雙頻指數(shù)（BIS）的比較C組和E組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，D組的BIS值在15~60min明顯減低，與其他兩組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P< 0.05），見圖1。

圖1　腦電雙頻指數(shù)（BIS）3組比較

3　討論

本文結(jié)果顯示，右美托咪定組延長臂叢神經(jīng)阻滯的持續(xù)時間，和腎上腺素組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義，3組之間的局麻藥起效時間也無明顯差異，和Swami等[4]的研究結(jié)果相同。其機(jī)制可能是α-2腎上腺素能受體的外周血管收縮作用[5]，或藥物可能直接作用于到周圍神經(jīng)[6-7]。突觸后α1和α-2腎上腺素能受體都存在于血管，但它們分布根據(jù)動脈或靜脈的種類而不同。某些情況下，α-2腎上腺素能受體的縮血管比α1受體更強(qiáng)[8-9]。但也有其他學(xué)者認(rèn)為[3]，右美托咪定降低腋路臂叢神經(jīng)阻滯的起效時間，神經(jīng)阻滯的持續(xù)時間沒有差異，考慮是個體差異原因?qū)е耓9]。

右美托咪定組給藥15~20分鐘后，腦電雙頻指數(shù)值開始降低，α-2受體激動劑輔助局麻藥的使用具有很好的鎮(zhèn)靜作用，這一結(jié)果和其他學(xué)者的觀點(diǎn)相吻合。Gaumann等[10]用150μg可樂定輔助利多卡因在臂叢神經(jīng)中阻滯，給藥后30分鐘開始發(fā)揮鎮(zhèn)靜作用，并能維持60分鐘。其機(jī)制尚未完全了解，主要認(rèn)為是α-2激動劑抑制P物質(zhì)在背根神經(jīng)元水平的分泌和傳遞，通過在藍(lán)斑核的活化發(fā)揮鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜效果[11]。

右美托咪定過去所有的研究和報道中，常見的并發(fā)癥有心動過緩和低血壓的癥狀，通過停藥或者簡單的藥物處理即可緩解，未發(fā)現(xiàn)其他不良并發(fā)癥[12-13]。安全性較好，無神經(jīng)毒性，即使使用高劑量（25~40μg/kg）也不會損壞軸突髓鞘，在動物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，它甚至可以減少布比卡因?qū)е碌募毙陨窠?jīng)周圍炎癥反應(yīng)[2]。

總之，右美托咪定有等同于腎上腺素延長神經(jīng)阻滯及術(shù)后鎮(zhèn)痛持續(xù)時間的效果。并且由于腎上腺素和右美托咪定對心臟速率相反的作用，認(rèn)為右美托咪對一些特殊病情的患者是一個更好的選擇。

[1]Brummett CM，Norat MA，Palmisano JM，et al.Perineural administration of dexmedetomidine in combination with bupivacaine enhances sensory and motor blockade in sciatic nerve block without inducing neurotoxicity in rat［J］.Anesthesiology，2008，109（3）：502-511.

[2]Esmaoglu A，Yegenoglu F，Akin A，et al.Dexmedetomidine added to levobupivacaine prolongs axillary brachial plexus block［J］.Anesth Analg，2010，111（6）：1548-1551.

[3]Abdallah FW，Abrishami A，Brull R.The facilitatory effects of intravenous dexmedetomidine on the duration of spinal anesthesia:a systematic review and Meta-Analysis［J］. Anesth Analg，2013，117（1）：271-278.

[4]SwamiSS，KeniyaVM，LadiSD，etal.Comparisonof dexmedetomidine and clonidine（α2 agonist drugs)as an adjuvant to local anaesthesia in supraclavicular brachial plexus block：A randomised double-blind prospective study［J］.In－dian J Anaesth，2012，56（3）：243-249.

[5]Talke PO，Lobo EP，Brown R，et al.Clonidine-induced vasoconstriction in awake volunteers［J］.Anesth Analg，2001，93（2）：271-276，1st contents page.

[6]Guo TZ，Jiang JY，Buttermann AE，et al.Dexmedetomidine injection into the locus ceruleus produces antinociception［J］.Anesthesiology，1996，84（4）：873-881.

[7]Kosugi T，Mizuta K，F(xiàn)ujita T，et al.High concentrations of dexmedetomidine inhibit compound action potentials in frog sciatic nerves without alpha（2）adrenoceptor activation［J］. Br J Pharmacol，2010，160（7）：1662-1676.

[8]Brummett CM，Hong EK，Janda AM，et al.Perineural dexmedetomidine added to ropivacaine for sciatic nerve block in rats prolongs the duration of analgesia by blocking the hyperpolarization-activated cation current［J］.Anesthesiology，2011，115（4）：836-843.

[9]Ruffolo RR Jr.Distribution and fuction of peripheral alphaadrenoreceptors in the cardiovascular system［J］.Pharmacol Biochem Behav，1985，22（5）：827-833.

[10]Flavahan NA，Cooke JP，Shepherd JT，et al.Human postjunctional alpha-1 and alpha-2 adrenoceptors:differential distribution in arteries of the limbs［J］.J Pharmacol Exp Ther，1987，241（2）：361-365.

[11]Gaumann D，F(xiàn)orster A，Griessen M，et al.Comparison between clonidine and epinephrine admixture to lidocaine in brachial plexus block［J］.Anesth Analg，1992，75（1）：69-74.

[12]Rancourt MP，Albert NT，C觝té M，et al.Posterior tibial nerve sensory blockade duration prolonged by adding dexmedetomidine to ropivacaine［J］.Anesth Analg，2012，115（4）：958-962.

[13]Obayah GM，Refaie A，Aboushanab O，et al.Addition of dexmedetomidine to bupivacaine for greater palatine nerve block prolongs postoperative analgesia after cleft palate repair［J］.Eur J Anaesthesiol，2010，27（3）：280-284.

R977.1+1

B

1006-2440（2015）02-0164-03

2015-03-02