王艷飛,張 芳,尹博英,李 雅,石礫娜
肌酸激酶 (CK)主要存在于骨骼肌組織與心肌組織中,腦組織、平滑肌、紅細(xì)胞、肝臟等組織中也有分布。各種原因造成肌細(xì)胞損傷或細(xì)胞膜通透性增高,均可致細(xì)胞質(zhì)中的CK釋放入血,使血中CK含量增高[1]。為提高對CK增高病因的認(rèn)識,從而準(zhǔn)確進(jìn)行臨床分析及針對性治療,現(xiàn)對我院370例CK異常增高的患者進(jìn)行病因分析,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選擇2010年8月—2012年3月在河北大學(xué)附屬醫(yī)院內(nèi)科系統(tǒng)住院治療的患者,并且生化檢查發(fā)現(xiàn)CK>500 U/L(參考值:24~195 U/L)。納入符合標(biāo)準(zhǔn)的患者370例,其中男238例,女132例;平均年齡 (60.5±4.3)歲。
1.2 方法 對370例患者的病例資料進(jìn)行分析,統(tǒng)計(jì)其發(fā)病原因。
1.3 典型病例
1.3.1 病例1 患者,男,47歲,因“間斷抽搐伴意識恍惚、惡心、嘔吐、抽搐6h”入院。患者于入院前6h在田中勞作噴灑有機(jī)磷農(nóng)藥約1h后回家,飲少量白酒后逐漸出現(xiàn)惡心、嘔吐、抽搐伴大汗,意識恍惚癥狀。入院查心肌酶譜:CK 20365U/L,肌酸激酶同工酶 (CK-MB)171 U/L,乳酸脫氫酶 (LDH)788 U/L。10h后復(fù)查心肌酶譜:CK 539U/L,CK-MB 35 U/L,LDH 321 U/L。根據(jù)病史、臨床癥狀及輔助檢查診斷為病毒性腦炎反復(fù)抽搐合并橫紋肌溶解綜合征。給予抗病毒、補(bǔ)液水化、營養(yǎng)腦細(xì)胞治療,5%碳酸氫鈉液靜脈滴注等治療。共住院10d痊愈出院。
1.3.2 病例2 患者,男,74歲,主因“發(fā)作性胸痛2年,加重1d”入院。既往有高血壓、糖尿病病史?;颊?年來反復(fù)發(fā)作勞累后胸痛,伴肩背部放射痛,診斷為“冠心病、穩(wěn)定勞累型心絞痛”,入院行冠狀動脈造影示:多支多處彌漫性病變。建議冠狀動脈搭橋治療,患者拒絕,給予強(qiáng)化抗凝、抗血小板、降脂、降糖、擴(kuò)冠等治療??诜八☆愃幬?0mg,1次/晚”等治療??诜鲜鏊幬?個月后患者出現(xiàn)下肢無力、疼痛癥狀,查肝功能示:丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶324.5U/L,CK 1962U/L。診斷:橫紋肌溶解征。停用他汀藥物1周患者臨床癥狀消失,4周后復(fù)查肌酶正常。
1.3.3 病例3 患者,男,56歲,主因“腹脹、雙下肢無力、氣短1個月”入院。既往缺血性心肌病病史數(shù)年,長期口服利尿劑治療,近期口服不明中藥利尿治療。患者入院后查體:雙肺底可聞及濕啰音,雙下肢水腫。查血鉀1.84 mmol/L,CK 1147U/L。診斷為 “(1)缺血性心肌病、心力衰竭:(2)電解質(zhì)紊亂”,給予強(qiáng)心、利尿、糾正電解質(zhì)紊亂等治療。5d后復(fù)查血鉀正常,3周后CK回落正常范圍。
370例患者中心肌梗死88例,心肌炎16例,多發(fā)性肌炎39例;服用他汀類降脂藥物5例,有機(jī)磷農(nóng)藥中毒8例,服用抗甲狀腺類藥物2例;電復(fù)律14例,慢性阻塞性肺疾病32例,低鉀血癥53例,高熱34例,中暑7例,肺栓塞24例,重癥感染28例,急性腦血管意外13例,癲癇7例。
臨床上導(dǎo)致CK升高的誘因及原發(fā)病很多,心肌梗死、他汀類降脂藥物、有機(jī)磷農(nóng)藥、抗甲狀腺類藥物,手術(shù)、外傷、運(yùn)動、電復(fù)律、缺氧、低血鉀、麻醉、高熱、中暑、肺栓塞、甲狀腺功能減退等均可引起CK升高,嚴(yán)重者可導(dǎo)致橫紋肌溶解,甚至出現(xiàn)急性腎功能衰竭。湯豐寧等[2]曾報(bào)道重癥哮喘致橫紋肌溶解病例,王韻等[3]報(bào)道重癥肌無力導(dǎo)致患者肌酶異常升高約4倍。有報(bào)道稱甲狀腺功能減退也可以引起橫紋肌溶解,但臨床上罕見,而他汀類降脂藥明顯增加甲狀腺功能減低患者的橫紋肌溶解[4]。袁濤等[5]曾報(bào)道兩例甲狀腺功能減低導(dǎo)致的肌病,鞠海兵等[6]也報(bào)道甲狀腺功能減退導(dǎo)致的CK異常升高2例。國外文獻(xiàn)報(bào)道的病例均為初診甲狀腺功能減低時發(fā)現(xiàn)肌酶升高,病程中出現(xiàn)肌酶顯著升高的病例未見報(bào)道[7]。陳曉平曾[8]報(bào)道1例因原發(fā)性醛固酮增多癥引起心肌酶顯著升高,CK達(dá)5031U/L,考慮與原發(fā)性醛固酮所致低鉀導(dǎo)致橫紋肌損傷有關(guān)。低血鉀導(dǎo)致的CK異常增高報(bào)道并不少見,其中 CK 最高達(dá) 12228U/L[9-11]。Ruff[12]認(rèn)為低鉀型周期性麻痹患者骨骼肌鈣離子通道有關(guān)位點(diǎn)突變后,間接改變了細(xì)胞的其他膜通道的功能,導(dǎo)致膜通透性增加,與肌細(xì)胞內(nèi)的有關(guān)酶大量釋放入血有關(guān)。有機(jī)磷農(nóng)藥進(jìn)入人體后可嚴(yán)重?fù)p傷心肌細(xì)胞,農(nóng)藥本身引起的心肌損害、心肌收縮力下降及并發(fā)癥的出現(xiàn)均構(gòu)成損傷機(jī)制[13],并且有機(jī)磷農(nóng)藥中毒還可引起呼吸機(jī)麻痹、肌肉顫動及肝腎臟器衰竭從而使血清肌酶升高。徐俊偉等[14]報(bào)道有機(jī)磷農(nóng)藥中毒導(dǎo)致心肌酶升高,CK一般升高數(shù)倍左右。郭健蓮等[15]報(bào)道結(jié)核性腦膜炎、病毒性腦膜炎、腦腫瘤、急性顱腦損傷患者血清CK均增高,尤以急性顱腦損傷患者CK升高更明顯,與周鐵成等[16]報(bào)道一致。國外亦有報(bào)道腦外傷、腦出血、腦梗死、腦腫瘤及顱內(nèi)感染均可導(dǎo)致血清心肌酶升高[17-18]。
綜上所述,對CK異常增高患者應(yīng)明確誘因及病因,進(jìn)行針對性治療,并注意各臟器的保護(hù),尤其是腎臟保護(hù),避免急性腎功能衰竭的發(fā)生。
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