章紀葉 王知非 劉軍偉 江愷 盧毅

胃食管反流病的外科治療近年來在國內(nèi)逐步發(fā)展，其中Nissen胃底折疊術(shù)被公認為經(jīng)典術(shù)式。臨床上術(shù)前行胃鏡檢查經(jīng)常發(fā)現(xiàn)胃底息肉，如果不摘除會因術(shù)后折疊瓣的形成而無法隨訪。我院2019年7月收治1例胃食管反流（gastroesophageal reflux disease，GERD） 患者，術(shù)前胃鏡發(fā)現(xiàn)胃底近賁門處腫物，瘤體向腔內(nèi)生長型，侵犯肌層，考慮胃間質(zhì)瘤。因術(shù)前考慮其潛在惡性可能，且侵犯肌層，單獨胃鏡切除可能會穿孔，腹腔鏡下又難以定位，因此決定予雙鏡聯(lián)合行胃底固有肌層腫瘤切除+抗反流手術(shù)。

患者女，55歲。3年前出現(xiàn)噯氣、打嗝，當(dāng)?shù)乜紤]胃食管反流病，予抑酸藥對癥治療后無明顯好轉(zhuǎn)。3年來癥狀反復(fù)，間斷服藥，無明顯好轉(zhuǎn)。1年前出現(xiàn)口腔疼痛，咽喉部不適，雙側(cè)頸部疼痛不適，曾于口腔科、五官科及消化科等多科室多次就診。當(dāng)?shù)夭楹礴R示：喉炎、會厭囊腫、咽喉炎；胃鏡示：（1）慢性淺表性胃炎、伴膽汁反流；（2）胃底隆起（黏膜下可能）；（3）食管病灶。遂至我院就診。術(shù)前相關(guān)檢查：（1）胃窗造影示：①食管膈上段及食管賁門段始終顯影,長度約32mm，寬度14mm。②食管賁門段膈上段偏寬。（2）食管吞鋇造影示：食管造影未見明顯異常。（3）胃鏡示：胃底近賁門可見一隆起性食管平滑肌瘤樣病灶，橢圓形，表面光滑，基底寬。（4）超聲內(nèi)鏡示：顯示病灶呈低回聲，內(nèi)部回聲均一，起源于肌層，邊界清楚，向腔內(nèi)突出，超聲測量最大徑約6.0mm×2.7mm。初步印象：考慮胃間質(zhì)瘤。入院查體未見明顯陽性體征，癌胚抗原（CEA）、CA199、CA125、甲胎蛋白（AFP）等血清腫瘤標志物及其他檢驗檢查未見明顯異常。診斷：（1）胃食管反流??；（2）慢性咽喉炎（喉咽反流）；（3）胃底腫物；（4）慢性胃炎?？紤]患者胃底腫物雖小，但潛在惡性可能，且抗反流術(shù)后因折疊瓣形成無法隨訪，且病變累及固有肌層，難以行單純胃鏡黏膜下剝離，與患者充分溝通后，決定使用腹腔鏡聯(lián)合胃鏡行胃固有肌層腫瘤切除+抗反流手術(shù)（食管裂孔疝修補+Nissen胃底折疊術(shù)）。

手術(shù)過程：（1）氣管插管全麻，穿刺針建立氣腹。在臍部向左偏上旁開約3cm作一1cm切口，置入Trocar作為觀察孔。（2）另在右側(cè)腹壁建立一個1.2cm切口和一個0.5cm切口，左側(cè)腹壁建立一個0.5cm切口，分別置入Trocar作為操作孔，劍突下偏左取0.5cm切口放置擋肝器。（3）超聲刀打開小網(wǎng)膜囊，自下而上，從右到左，游離食管周圍組織至HIS角，暴露右側(cè)膈肌腳，紅黃間隙分離右側(cè)膈肌腳和疝囊粘連，在食管后方暴露左、右膈肌腳匯合部。（4）上提食管，顯露并保護迷走神經(jīng)，緊貼左側(cè)膈肌腳游離食管后組織，建立食管后隧道，紅色導(dǎo)尿管用于提拉顯露。胃大彎側(cè)自脾下極向上分離脾胃韌帶，胃短血管可予以夾閉，充分游離胃底。（5）術(shù)中探查：食管裂孔增寬，直徑約5cm，形成食管裂孔疝，內(nèi)容物為網(wǎng)膜組織，無嵌頓，腹腔鏡視野下未見明顯胃壁腫物。（6）遂行術(shù)中胃鏡，見胃底近賁門處黏膜凸起，胃鏡聯(lián)合腹腔鏡下定位腫塊位于胃底后壁近賁門，靠近胃大彎側(cè)。胃鏡強光下定位后予縫線標記，后使用切割閉合器壓榨胃壁組織，反復(fù)胃鏡下比對確認腫瘤完整包裹及保證切緣后切除胃壁腫物。取物袋取出標本，術(shù)中冰凍提示：“胃壁腫塊”梭形細胞腫瘤，傾向平滑肌瘤，待免疫組化明確。（7）繼續(xù)分離左側(cè)膈肌腳和疝囊粘連，打開膈食管韌帶，沿食管一周向上游離食管腹段，至膈上5cm，直至胸膜，向下游離出補片放置范圍。（8）用2-0不可吸收線縫合關(guān)閉裂孔。（9）放置7cm×10cm可吸收補片一張，縫合固定。（10）插入44號探條，將食管撐起，再將胃底從食管后方拉至右側(cè)，與左側(cè)胃壁做360°短松Nissen折疊，再將折疊瓣縫合固定于膈肌。整體手術(shù)時間：160min，術(shù)中出血10ml。見圖 1。

患者術(shù)后未留置胃管，無出血、胃瘺、賁門狹窄等并發(fā)癥，術(shù)后第2天晨拔除導(dǎo)尿管及腹腔引流管，改流質(zhì)飲食，術(shù)后住院2d，予抗感染及對癥治療后無不適，予以出院。病理檢查結(jié)果：平滑肌瘤。免疫 組化染色結(jié)果：S-100（-）、CD117（-）、PDGFRA（+）、CD34（-）、DOG1（-）、CK（Pan）（-）、Ki-67（約 1%）、Desmin（+）、SMA（+），符合胃平滑肌瘤診斷?；颊咝g(shù)后恢復(fù)良好，咽喉部不適及噯氣等癥狀明顯緩解，術(shù)后停止服用抑酸藥物，按照胃底折疊術(shù)后常規(guī)飲食指導(dǎo)飲食，1個月后恢復(fù)正常飲食；隨訪6個月，未見腫瘤復(fù)發(fā)和遠處轉(zhuǎn)移，GERD癥狀未復(fù)發(fā)。

討論本例患者術(shù)后病理結(jié)果為胃平滑肌瘤，其是起源于胃壁平滑肌組織的良性腫瘤，好發(fā)于胃底及胃體小彎側(cè)，后壁多見。由于胃平滑肌瘤與平滑肌肉瘤及胃腸道間質(zhì)瘤較難鑒別，雖為良性，但若不加以處理，胃底折疊術(shù)所形成折疊瓣會影響后續(xù)隨訪，因此應(yīng)手術(shù)切除為宜。

圖1 腹腔鏡聯(lián)合胃鏡行胃固有肌層腫瘤切除+抗反流手術(shù)過程（a.術(shù)中胃鏡尋找腫物；b.胃鏡強光定位后腹腔鏡下縫合標記；c.腹腔鏡下切割閉合器壓榨后離斷；d.胃壁腫物離斷后胃鏡觀察；e.標本解剖確認胃壁腫物；f.食管裂孔解剖；g.縫合關(guān)閉裂孔；h.補片縫合固定后Nissen折疊；i.病理報告“胃壁腫塊”平滑肌瘤）

本例患者術(shù)前檢查考慮胃間質(zhì)瘤，胃腸間質(zhì)瘤是發(fā)生于間葉組織來源的腫瘤，往往生長于黏膜下層或固有肌層，腫瘤可生長在整個胃腸道系統(tǒng)，尤其好發(fā)于胃部，其次為小腸[1]。其是一種具有潛在惡性傾向的侵襲性腫瘤，多發(fā)于中老年患者。近年來隨著免疫組化等技術(shù)的發(fā)展，胃腸道間質(zhì)瘤多被認為向平滑肌、神經(jīng)化方向劃分或兩者分化、缺乏特征分化，主要發(fā)病機制為KIT或PDG-FRA基因突變[2]。免疫組化方面，Actin肌動蛋白為肌源性標志，Desmin結(jié)蛋白為肌源性染色，兩者將平滑肌瘤從以梭形細胞為特征的腫瘤中區(qū)分出來[3]。胃間質(zhì)瘤主要通過血行傳播，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移較少，故手術(shù)中不需要淋巴結(jié)清掃，完整腫瘤切除為胃間質(zhì)瘤首選治療方法，并且保證切緣組織學(xué)陰性至關(guān)重要，即R0切除[4]。

目前胃鏡及腹腔鏡兩種技術(shù)不斷發(fā)展，胃鏡可精確定位，但易穿孔，腹腔鏡可以解決穿孔問題，且對于較大間質(zhì)瘤可行完整切除，但不易定位，故雙鏡聯(lián)合互補在胃間質(zhì)瘤切除中得到較多應(yīng)用。有關(guān)學(xué)者通過對多年臨床經(jīng)驗的總結(jié)認為雙鏡聯(lián)合切除胃間質(zhì)瘤使用適應(yīng)證為:（1）影像學(xué)檢查提示腫瘤邊界清楚、質(zhì)地均勻；（2）腫瘤橫徑＜5cm或＞5cm的腔外型腫瘤適合行胃壁楔形切除者；（3）腫瘤無胃周侵犯或有局部侵犯，但仍可完整切除者。我們在操作時應(yīng)尤其注意使用胃鏡強光及縫線對胃底腫物進行定位標記，行切割閉合器預(yù)行胃壁壓榨時，在胃鏡下反復(fù)觀察比對，保證完整切除腫瘤及切緣陰性，確保R0切除[4-7]。因在近賁門處切割容易造成賁門狹窄，因此反復(fù)在胃鏡下調(diào)整方向，必要時使用胃鏡支撐部分胃底。

對于本例患者位于胃后壁近賁門處胃固有肌層來源，常規(guī)雙鏡下聯(lián)合切除對于腫瘤尋找及定位仍有一定困難，有文獻報道需要通過切開胃前壁繼而在胃腔內(nèi)切除胃后壁間質(zhì)瘤[4]。但腹腔鏡抗反流手術(shù)本身需要將胃小彎及胃大彎側(cè)游離，并且游離食管后隧道，對于胃底的游離是無死角的，在大彎側(cè)將胃底翻起后，胃鏡強光引導(dǎo)下較易找到腫物。行雙鏡聯(lián)合切除后，再針對患者胃食管反流病行食管裂孔疝修補+胃底折疊術(shù)，因胃底通過食管后方行360°折疊，剛好將切割閉合處胃壁進行包繞，理論上可減少術(shù)后胃瘺風(fēng)險，但尚需更多研究數(shù)據(jù)證實。完成胃底折疊術(shù)后，可以繼續(xù)使用術(shù)中胃鏡觀察折疊瓣形狀，從而幫助判斷折疊效果。

對于胃固有肌層來源的胃平滑肌瘤或胃間質(zhì)瘤合并胃食管反流病患者，尤其位于胃底固有肌層病變者，行雙鏡聯(lián)合胃底腫物切除+抗反流手術(shù)可發(fā)揮各自優(yōu)勢進行互補，術(shù)中出血量較少且術(shù)后恢復(fù)快，能保證手術(shù)質(zhì)量且安全有效，值得臨床推廣應(yīng)用。