充血性心力衰竭的治療研究近況綜述

彭潔

兵器工業(yè)地五五研究所衛(wèi)生所 吉林長春 130000

充血性心力衰竭(以下簡(jiǎn)稱CHF)是臨床上比較常見的危重病癥。是因?yàn)樾募”醚蛔愣斐傻南到y(tǒng)缺血、靜脈系統(tǒng)瘀血的一種臨床綜合征。現(xiàn)將充血性心力衰竭治療研究的近況綜述如下。

洋地黃類藥物的應(yīng)用:開始小劑量洋地黃治療CHF以來，取得了很好的療效。減少洋地黃中毒。對(duì)于洋地黃類藥物的藥理機(jī)制進(jìn)行了研究。認(rèn)為該藥作用于心肌細(xì)胞膜。抑制Na－KATP酶的活性。從而抑制了Na－K交換，促進(jìn)了Ca－Na交換。這樣血漿內(nèi)的Ca及終池里的Ca、進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi)增多，有利于機(jī)動(dòng)球蛋白的形成，加強(qiáng)了心肌收縮力。洋地黃藥物的安全度較窄，越接近機(jī)體的中毒量，其藥理作用－強(qiáng)心作用越顯著，且其治療的有效劑量個(gè)體差異較大。肝腎的機(jī)能狀態(tài)對(duì)洋地黃藥物在血中的有效濃度的影響也很大。有人應(yīng)用放射免疫分析法測(cè)定血清地高辛濃度，對(duì)機(jī)體洋地黃濃度進(jìn)行動(dòng)態(tài)血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)。這樣既能發(fā)揮洋地黃類藥物的最大效能，又可以減少洋地黃中毒。有人觀察了某些藥物對(duì)洋地黃類藥物在體內(nèi)貯留的影響。乙胺碘呋酮可阻礙洋地黃藥物的排泄，所以兩藥同時(shí)應(yīng)用時(shí)，洋地黃的用量宜小。洋地黃類藥物已應(yīng)用多年，如今仍是臨床上治療CHF的首選藥物。

利尿劑的應(yīng)用:CHF時(shí)，由于前、后負(fù)荷加重，采用利尿劑常常獲得良好的效果，CHF時(shí)心肌收縮力減弱，反射性地引起交感神經(jīng)興奮(通過頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器)。這樣就促使小動(dòng)脈收縮，加重了心臟后負(fù)荷;另一方面交感神經(jīng)興奮，腎臟入球小動(dòng)脈收縮，激活了腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)促進(jìn)了鈉的潴留，通過垂體后葉的反饋調(diào)節(jié)，釋放抗利尿激素增多，引起了水的潴留，這樣就加重了心臟的前負(fù)荷。在利尿劑應(yīng)用方面，一般首選噻嗪類中效利尿劑和保鉀類利尿劑合用。這樣既可以達(dá)到利尿的目的，又克服了一般利尿劑容易造成低鉀的弊端。速效利尿劑如速尿容易引起低鹽，一般不作常規(guī)使用。在水腫較重非用強(qiáng)效利尿劑不能奏效時(shí)，常應(yīng)用口服鉀鹽來補(bǔ)充?，F(xiàn)常應(yīng)用鉀鎂同補(bǔ)，光補(bǔ)鉀不補(bǔ)鎂不易使血鉀提高到機(jī)體正常水平。對(duì)于低排血量心衰，利尿劑的效果不好，容易導(dǎo)致心排量下降。使用利尿劑時(shí)還應(yīng)當(dāng)防止導(dǎo)致血液濃縮及高尿酸血癥對(duì)機(jī)體的有害影響。

擴(kuò)血管藥物的應(yīng)用:許多嚴(yán)重的CHF的病人常常在擴(kuò)血管藥物治療的配合下使病情得到緩解。但對(duì)于延長病人的生命有所爭(zhēng)議。擴(kuò)血管藥物可以降低心臟的前、后負(fù)荷，使心輸出量增多。有報(bào)道應(yīng)用硝酸酯類和肼苯達(dá)嗪類治療CHF取得了良好的療效，并建議兩藥聯(lián)合應(yīng)用。硝酸酯類如消心痛可擴(kuò)張靜脈，這樣可以減少回心血量，減輕心臟前負(fù)荷。但其擴(kuò)張靜脈血管作用常引起頭痛、頭脹。肼苯達(dá)嗪可擴(kuò)張小動(dòng)脈，達(dá)到減輕心臟后負(fù)荷的目的。這樣兩藥合用即可減輕心臟前負(fù)荷又可減輕心臟后負(fù)荷。硝普鈉既可以擴(kuò)張動(dòng)脈，又可以擴(kuò)張靜脈，但要適當(dāng)調(diào)整滴速。硝普鈉可以和多巴胺聯(lián)合應(yīng)用。這樣可以防止硝普鈉降低血壓的作用，又可以增強(qiáng)心肌收縮力，減輕心臟前后負(fù)荷達(dá)到糾正CHF的目的?，F(xiàn)應(yīng)用的a受體阻滯劑治療CHF，療效顯著。a1受體阻滯劑哌唑嗪對(duì)a1受體有高度選擇性(大于600倍)，而不同于其它經(jīng)典的a－腎上腺素能拮抗劑。給藥時(shí)由于a2受體不受影響，故去甲腎上腺素、心率及腎素釋放的增加。a1受體的主要功能是使小動(dòng)脈收縮。由于哌唑嗪抑制了a1受體作用，從而達(dá)到擴(kuò)張小動(dòng)脈的目的。CHF時(shí)由于腎缺血，反射性引起腎素分泌增加，激活了a2球蛋白轉(zhuǎn)變成血管緊張素1(十肽)，又在轉(zhuǎn)換酶的作用下轉(zhuǎn)變成了血管緊張素2(八肽)。血管緊張素2具有很強(qiáng)的收縮血管的作用。這樣就加重了心臟的后負(fù)荷，使CHF不能逆轉(zhuǎn)。血管緊張素2不但可以加重心臟的后負(fù)荷，它又通過激活產(chǎn)生醛固酮，使鈉水潴留加重前負(fù)荷。應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療CHF，收到了很好的效果。長效血管擴(kuò)張劑，作用較持久，長期用藥患者耐受良好且無明顯副作用。近些年有廣泛應(yīng)用鈣離子拮抗劑治療CHF。該類藥物對(duì)心肌的抑制作用較弱，并有強(qiáng)烈的擴(kuò)張冠狀血管的作用，利于改善心肌的供血;另外對(duì)周圍小動(dòng)脈血管也有擴(kuò)張作用，從而減輕心臟的后負(fù)荷。另外，a受體阻滯劑亦廣泛用于治療CHF。

其它正性肌力藥物的應(yīng)用:近些年除了應(yīng)用洋地黃類藥物治療CHF以外，還對(duì)其它非洋地黃類正性肌力藥物的強(qiáng)心作用進(jìn)行了深入研究。B受體興奮劑如多巴胺、多巴酚丁胺可通過激活CAMP，并激活蛋白激酶的作用，使ATP合成增多，從而加強(qiáng)心肌收縮力。但多巴胺常引起心率增速、增強(qiáng)心肌耗氧量，這樣對(duì)衰竭的心臟不利。多巴胺用量偏大?？墒剐穆墒С＜又?，而多巴酚丁胺在這方面優(yōu)于多巴胺。多巴酚丁胺系B腎上腺素能興奮劑，正性肌力作用較強(qiáng)，致心律失常副作用較少。另外有人研究，人體胰島a細(xì)胞分泌的胰高血糖素也具有很強(qiáng)的正性肌力作用。綜上所述，抗CHF治療不外乎增強(qiáng)心肌收縮力，降低心臟前后符合三個(gè)方面。對(duì)某些難治性CHF聯(lián)合應(yīng)用多種療法可收到顯著效果。但在臨床中，這些療法還應(yīng)當(dāng)和治療原發(fā)病結(jié)合起來，積極糾正促成CHF的諸多因素，如離子紊亂、酸堿平衡失調(diào)、感染、心肌耗氧量增多、機(jī)體能量耗竭等。配合使用激化液，增強(qiáng)心肌糖原儲(chǔ)備，改善心肌膜電位的不穩(wěn)定性，收到了較好的效果。相信在不遠(yuǎn)的將來，抗CHF治療將會(huì)有更大的進(jìn)展。