魏欣
(河北省邯鄲市人民醫(yī)院普外科 056000)
急性胰腺炎(SAP)是臨床常見的急腹癥之一,其以發(fā)病急、病情發(fā)展迅猛、預(yù)后差、死亡率高為其主要特點。尤其是急性出血壞死性胰腺炎(重型胰腺炎)的治療,臨床上多以手術(shù)切開引流,清除壞死組織,解除十二指腸乳頭梗阻,輔助以全身液體療法及生長抑素的應(yīng)用為主,我院在此基礎(chǔ)上,自2001年5月至2011年5月對36例非膽源性胰腺炎行25%硫酸鎂經(jīng)胃管內(nèi)注入,取得了良好效果,現(xiàn)報告如下:
1.臨床資料:本組病例均為非膽源性胰腺炎,其中充血水腫型(輕型)27例,出血壞死型(重型)9例,男性30例,女性6例,年齡最小21歲,最大64歲,平均年齡38.5歲,出血壞死型9例均進行了手術(shù)切開引流,其中三例進行了十二指腸乳頭切開。
確診方法:36例應(yīng)用硫酸鎂前均經(jīng)肝功、彩超、CT、MRI等檢查證實病變?yōu)榉悄懺葱砸认傺住?/p>
2.治療方法:患者取半臥位,25%硫酸鎂經(jīng)胃管內(nèi)注入,夾閉胃管1小時后開放,自然引流,每日一次,充血水腫型患者,確診后立即使用,出血壞死型在術(shù)后48小時后應(yīng)用。胃管能置入十二指腸者,效果確切,但非必須要求。
本組病歷均在置入硫酸鎂24小時后,腹痛腹脹明顯減輕,30例出現(xiàn)了肛門排便排氣,血糖及血脂均在72小時后明顯下降,輕型與重型無明顯差別,手術(shù)組引流液則明顯減少,其中5例72小時后閉管后拔管,2例120小時后閉管后拔管,平均住院天數(shù)13.3天,本組病歷均未發(fā)生ARDS、DIC、腸瘺,肝腎功能衰竭等嚴重并發(fā)癥,隨訪1至5年均未發(fā)現(xiàn)復(fù)發(fā)、胰腺假性囊腫、糖尿病等并發(fā)癥。
急性非膽源性胰腺炎發(fā)病機制復(fù)雜,且病因尚未完全明了,通常是各種致病因素導(dǎo)致原本無活性的胰酶,在胰管或腺泡內(nèi)被提前激活,使胰腺及周圍組織被自身消化,使腺體充血水腫,出血壞死,脂肪分解,大量胰酶及代謝產(chǎn)物被吸收而導(dǎo)致各器官臟器的不同程度損傷,現(xiàn)就應(yīng)用硫酸鎂后取得良好效果的體會,總結(jié)分析如下。
1.解痙作用:非膽源性胰腺炎均有不同程度的addli's括約肌痙攣、十二指腸乳頭水腫,致使胰管壓力增高,胰液排泄不暢,從而使胰酶提前激活,硫酸鎂中的鎂離子可有效抑制平滑肌收縮,緩解addli's括約肌痙攣,同時,鎂離子可抑制肥大細胞。組胺的釋放,減少此類物質(zhì)十二指腸乳頭水腫的刺激,可充分緩解十二指腸乳頭水腫,從而使激活或未激活的胰酶順利進入腸腔。
2.質(zhì)子泵抑制作用:通過其抑制胃酸分泌的功能,減少胰酶的大量誘導(dǎo)性分泌,并可減少和預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。
3.抑制乙酰膽堿的釋放:使胰腺血管擴張,改善胰腺本身血運障礙,防止胰腺壞死,通過抑制胰液分泌,可減輕胰液本身及炎性壞死產(chǎn)物(氧自由基、白三烯、血小板壞死因子、前列腺素E等),通過血液或淋巴組織,對胰腺本身及全身對器官的損傷,防止胰管內(nèi)壞死組織沉積、鈣化,減少胰腺假性囊腫形成的機會,減輕全身中毒休克的癥狀。
4.利膽功能:硫酸鎂可刺激十二直腸粘膜,促進膽汁排空,減少了黃疸及膽系逆性感染的機會。
5.導(dǎo)瀉功能:因硫酸鎂不能被腸道吸收,而使腸腔內(nèi)形成高滲狀態(tài),使腸粘膜水分及已被粘膜吸收的有毒物質(zhì)進入腸腔,使腸腔面積增大,機械性刺激作用,使腸蠕動加快,促進其排空,從而降低腸道功能衰竭的發(fā)生率,尤其對切開引流病歷,可協(xié)同其反復(fù)沖洗、腹膜透析的作用,利于腹膜腔內(nèi)壞死組織及腹腔滲液的排出,防止腹腔感染加重,促進胃腸功能恢復(fù),減少遠期腸粘連、梗阻的機會。
6.局部作用:利用其高滲及消炎原理,可使水腫的十二指腸乳頭腫脹、炎癥消退,使胰管管徑增粗,緩解胰管梗阻,利于胰液排出。
7.對早期出現(xiàn)休克癥狀如:血壓下降、心率增快、意識改變患者,因硫酸鎂的鎮(zhèn)靜、擴血管、降壓作用,可導(dǎo)致全身重要組織器官低灌注狀態(tài)的進一步加重,從而使休克癥狀進一步加劇。
8.對合并有嚴重的消化道出血:胃腸減壓為鮮血、便鮮血、大量柏油樣便者,因被激活的胰液及壞死組織已對胃腸道形成了腐蝕,其臨近胃腸道隨時有壞死穿孔的可能,要慎用硫酸鎂胃管內(nèi)注入,防止其促進胃腸蠕動作用,而導(dǎo)致腸瘺等嚴重并發(fā)癥的發(fā)生。