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    肺結核合并腺癌一例并文獻復習

    2013-07-31 22:28:05張云清張玉呼彩蓮胡芳芳
    海南醫(yī)學 2013年16期
    關鍵詞:右肺疤痕胸膜

    張云清,張玉,呼彩蓮,胡芳芳

    (1.延安大學附屬醫(yī)院病理科,陜西延安716000 2.延安市人民醫(yī)院病理科,陜西延安716000 3.延安大學附屬醫(yī)院呼吸科,陜西延安716000)

    肺結核合并腺癌一例并文獻復習

    張云清1,張玉2,呼彩蓮3,胡芳芳3

    (1.延安大學附屬醫(yī)院病理科,陜西延安716000 2.延安市人民醫(yī)院病理科,陜西延安716000 3.延安大學附屬醫(yī)院呼吸科,陜西延安716000)

    肺結核;肺癌;病因;病理學

    肺癌是一種起源于支氣管黏膜上皮及腺體的惡性腫瘤,對人類健康危害嚴重,根據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)2003年資料公布,肺癌無論發(fā)病率(120萬/年)或死亡率(110萬/年)均居全球首位,我國肺癌已超過癌癥死因的20%,且發(fā)病率及死亡率均持續(xù)增長[1]。而肺結核病患者的發(fā)病率也在逐年增長,死亡率占結核病的80%~90%。據(jù)左美蓉等[2]報道,肺結核與肺癌并存率為0.2%~2.7%,到60歲以上患者,隨著機體的的老化,免疫功能下降,發(fā)病率增為10%~15%,并隨年齡增加而逐年遞增。近年來關于肺結核合并肺癌病例報道漸多,女性多見。本例患者為男性,伴結核球鈣化,僅因胸部輕微疼痛就診,術后病理診斷為“右肺上葉”肺結核球伴疤痕癌形成(肺腺癌部分未分化癌),病例較少見,本文探討兩者之間相互關系及病理特點,以便早期發(fā)現(xiàn)疾病及進行相關治療。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料患者,男性,55歲,以“發(fā)現(xiàn)右肺結節(jié)3 d”為主訴于2012年8月份入院,患者3 d前因右上腹近肋弓處輕微疼痛,不顯著,外院胸部CT示:右肺上葉胸膜下結節(jié)灶,邊緣毛刺,胸膜凹陷,不能排除惡性病變?;颊呓諄頍o咳嗽、咳血,無胸悶、胸痛,無氣短、無乏力盜汗,飲食可,大小便正常,體重無明顯減輕。有胃潰瘍病史3年,長期口服藥物治療,否認肝炎、結核等急慢性傳染病史,個人吸煙史20余年,約20支/d。體溫36.8℃,呼吸24次/min,發(fā)育正常,精神好,全身淺表淋巴結未觸及腫大。腹部無壓痛及反跳痛。??魄闆r:雙側(cè)胸廓對稱,胸壁無壓痛,雙肺無壓痛,雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音。胸部CT示:右肺上葉結節(jié)灶,直徑約1.7 cm×1.5 cm,邊緣毛刺,胸膜有牽拉征,多考慮肺癌。實驗室檢查:結核抗體IgG陰性。血沉5 mm/h。患者無結核病史,無結核中毒癥狀,行結核實驗室相關檢查,均為陰性。胸部CT、腹部B超等各項影像學檢查均未見臟器及淋巴結轉(zhuǎn)移。故在全麻下行右肺上葉切除術,開胸后見無明顯胸腔積液,結節(jié)位于上葉前后段之間,肺臟邊緣,胸膜牽拉凹陷,腫塊質(zhì)硬,大小1.5~2.0 cm,與周圍界清,標本切除后送病理檢查。

    1.2 方法手術標本送檢后經(jīng)10%福爾馬林液固定,取材后常規(guī)脫水、浸蠟、石蠟包埋、4μm薄層切片,HE染色制片。免疫組化染色方法采用SP法進行操作,甲狀腺轉(zhuǎn)錄因子1(TTF-1)、天門冬氨酸酶(NapsinA)、細胞角蛋白7(CK7)、細胞角蛋白20 (CK20)、波形蛋白(Vimentin)、上皮膜抗原(EMA)、S-100(是一種酸性鈣結合蛋白及增殖細胞核抗原)均為福建邁新公司產(chǎn)品,操作步驟及各種抗體工作濃度參考試劑盒說明書使用。

    2 結果

    2.1 病理大體標本所見右上肺肺膜表面較光滑,局部與粘連少許胸膜,肺組織剖開后,其內(nèi)見一灰褐色結節(jié),體積2.0 cm×2.0 cm×1.5 cm,切面灰褐色、灰白色,質(zhì)中,略硬,中央局部見有壞死狀,邊界較清,周圍肺組織切面暗紅色,質(zhì)軟,肺門部未見腫大淋巴結。

    2.2 顯微鏡所見鏡下結節(jié)中央為干酪樣壞死灶,局部鈣鹽沉著,散在少量殘存的多核巨細胞肉芽腫反應,周邊見疤痕組織增生玻變,鄰近肺組織小支氣管擴張,管壁增厚玻變,支氣管黏膜上皮部分脫落,被鱗狀上皮取代,瘢痕處肺組織中小血管管壁增厚,肺間質(zhì)纖維化玻變;在結節(jié)周瘢痕及肺組織中,可見少數(shù)區(qū)域有異形的腫瘤細胞呈腺管樣排列(見圖1、圖2),腫瘤細胞形態(tài)不一,大小不均,畸形明顯,細胞核深染,形態(tài)怪異,染色質(zhì)粗糙,核仁明顯。部分腫瘤細胞漿內(nèi)可見分泌空泡,部分細胞體積大,細胞胞漿透亮,細胞大小較一致,但核漿比例失調(diào),核居中或偏位,雙核或多核,可見病理性核分裂像。部分區(qū)域腫瘤細胞呈實性或巢團狀排列,腺管樣結構消失,但個別巨型腫瘤細胞胞漿內(nèi)有單細胞腺腔形成(見圖3),可見腫瘤細胞壞死。周圍肺組織炎性反應及肉芽組織形成,近肺膜處纖維組織增生與肺膜粘連,未見腫瘤細胞,支氣管切緣未見癌細胞,肺門處未檢見腫大淋巴結,瘤內(nèi)及瘤周脈管內(nèi)未見癌栓。

    2.3 免疫組化瘤細胞TTF-1(+)、NapsinA(+) (見圖4)、CK7(+)、CK20(-)、Vimentin(+)、EMA(+)、S-100部分細胞(+)、Ki-67約70%。

    圖1 在肺結核球周圍疤痕組織內(nèi)腺癌

    圖2 腺癌細胞排列呈雜亂的腺管狀結構

    圖3 癌細胞異形明顯,可見單細胞腺腔形成

    圖4 免疫組化:瘤細胞胞漿內(nèi)NapsinA強陽性

    2.4 病理診斷“右肺上葉”肺結核球伴疤痕癌形成(肺腺癌部分未分化癌)。

    2.5 臨床診斷及肺癌TNM分期右肺上葉腺癌(T1N0M0)。

    3 討論

    3.1 病例分析該患者,男性,有吸煙史20余年,因早期患有肺結核無臨床癥狀,病灶機化,形成結核球,在疤痕周圍發(fā)展發(fā)生惡變?;颊咝夭緾T示:右肺上葉結節(jié)灶,大小約1.7 cm×1.5 cm,邊緣毛刺,胸膜有牽拉征,多考慮肺癌,而無相關結核或肺癌實驗室陽性指標。臨床上考慮為周圍型肺癌,不排除肺結核球,因為兩種疾病在影像學檢查、早期臨床表現(xiàn)、中位發(fā)病年齡極其相似,早期臨床不易發(fā)現(xiàn)及鑒別,只是在體檢或輕微胸痛或咳嗽等癥狀時發(fā)現(xiàn)。本例患者因發(fā)現(xiàn)早期,無消瘦等惡病質(zhì)表現(xiàn),病灶局限,無淋巴結轉(zhuǎn)移,無脈管內(nèi)癌栓形成,與胸膜粘連處無癌組織。術后一般情況好。

    3.2 結核與癌癥的關系它們之間是相互拮抗,還是肺結核對癌癥有促進作用,到目前仍然無明確的結論。Virchov認為,在肺結核病灶中,由于長期在炎癥刺激下纖維組織反復增生及疤痕疤痕形成,故周邊的上皮細胞易惡變[5];而在Auerback等復習的82例疤痕癌中,72%是腺癌,18%是鱗狀細胞癌,其余是大細胞未分化癌,無小細胞癌[3];在其他研究中,肺癌在周邊性疤痕及蜂窩肺組織中占有比例很高,附近的氣道內(nèi)可見細支氣管和肺泡上皮非典型增生[4];也有人認為疤痕組織是腫瘤自身產(chǎn)生的癌性促纖維組織反應。綜上所述,肺結核引起的癌癥發(fā)病因素,是在疤痕組織長期刺激下所形成。那么其他能引起肺組織纖維化及疤痕的疾病是否會引起癌變?Cicenas等[5]研究認為,肺結核及COPD、石棉肺導致的纖維化及疤痕等慢性肺部疾病都會是引起肺癌的病因,流行病學資料已表明其發(fā)生的風險,所以說,引起疤痕的肺結核是肺癌的危險因素,并且病史越長,越易導致惡變。

    3.3 病理特點從病理學角度觀察,結核在炎性滲出、增生及干酪樣壞死過程中常常是破壞與修復同時進行,結核球多由空洞阻塞性愈合、病灶吸收及外圍纖維組織膜形成包裹,約80%的周圍有衛(wèi)星病灶。長期病變反復發(fā)作,壞死與纖維化交錯進行,細小支氣管上皮細胞、肺泡上皮細胞及化生的上皮細胞在炎性刺激下脫落,增生及化生;而間質(zhì)在壞死修復過程中肉芽組織形成,纖維組織增生硬化及結核結節(jié)形成,甚至鈣化,病灶內(nèi)部血管及淋巴管增生雜亂,引起局部血液、淋巴液供應及輸出受限,疤痕組織增生牽拉、擠壓病灶內(nèi)外肺組織,引起細小支氣管阻塞不暢,壞死物及分泌物不易排出,清除能力受限,有害物質(zhì)長期積壓,造成病變部位缺血、缺氧,而結核及肺癌均可導致免疫功能低下,機體對腫瘤細胞免疫監(jiān)視功能減弱;上皮細胞經(jīng)過長期刺激后增生、化生,并逐漸增殖異常,抑癌基因減弱,消失。由于致癌因素持續(xù)存在,上皮細胞最終癌變,發(fā)生腺癌或鱗癌等。另外還有鈣化淋巴結、陳舊性空洞及其支氣管、肺泡上皮細胞增生、抗癆藥物化療等也是致病因素。有學者認為,結核病灶可以阻止癌灶早期淋巴結轉(zhuǎn)移;但也有學者發(fā)表不同意見,在對429例肺癌進行病理學研究中,其中38例疤痕癌中僅有1例是結核鈣化灶,而對1 000例結核陳舊性原發(fā)灶病檢結果,則未見一例早期癌[6]。所以,對兩者之間的因果關系值得進一步探討??傊伟┑陌l(fā)生是在多種內(nèi)在及外在致癌因素長期刺激影響下,機體免疫功能下降等綜合、復雜病理結果所致。

    3.4 肺癌病理類型(1)鱗形細胞癌:最為常見,約占50%,變異型(如乳頭狀、透明細胞型、小細胞型、基底細胞型樣),患病年齡大多在50~54歲之間,多為男性,起始于較大的支氣管,常為中央型肺癌。鱗癌三大特點是癌細胞內(nèi)角化、角化珠形成及細胞間橋。低分化者細胞較小,或梭形,異性較大。分化好者轉(zhuǎn)移較慢,對放射和化學療法較敏感。首先經(jīng)淋巴轉(zhuǎn)移至肺門淋巴結,血行轉(zhuǎn)移發(fā)生較晚。(2)腺癌:起源于支氣管黏膜上皮、黏膜下腺體及肺泡上皮細胞,女性多見,但絕對而言男性居多,為周圍型肺癌??煞譃椋孩僦夤芟侔?,組織形態(tài)可為腺泡型、乳頭型、實體型、印戒細胞型或黏液型等。癌細胞內(nèi)有黏液空泡或形成腺管狀結構。早期癥狀不明顯,往往在體檢檢查時發(fā)現(xiàn)。為圓形或橢圓形腫塊,生長較慢,大多血行轉(zhuǎn)移。②細支氣管肺泡細胞癌(黏液型、非黏液型、混合型):常伴有慢性間質(zhì)性肺炎和疤痕,部位在肺葉周邊部或胸膜下,分化程度不等,生長較慢。癌細胞沿細支氣管肺泡管和肺泡腔生長,而不侵犯肺泡壁或間隔,但可經(jīng)支氣管播散到其他肺葉或侵犯胸膜。疤痕癌預后差。③變異型腺癌(高分化胎兒型腺癌、黏液腺癌、黏液性囊腺癌印戒細胞腺癌、透明細胞腺癌)。(3)腺鱗癌:同一腫瘤內(nèi)含有角化珠及腺樣結構等鱗癌、腺癌成分,比例大致相等,常伴有疤痕形成,與腺癌關系更密切。(4)未分化性大細胞癌:癌細胞體積較大,無鱗癌或腺癌成分,但可能是分化極低的鱗癌或腺癌。其中少見的類型有巨細胞癌、淋巴上皮樣癌、梭形細胞癌及假血管肉瘤樣癌等[7]。惡性度高,淋巴和血行轉(zhuǎn)移早,對放射和化學療法較敏感,在各型肺癌中預后最差。(5)神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤(類癌),是指含DCG神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒細胞的腫瘤,常生長于主支氣管,瘤細胞大小較一致,立方形或多角形,排列成巢團狀或器官樣結構,并含有血管之細纖維條索分隔。根據(jù)結構分為典型、不典型、低分化類癌及小細胞癌。(6)其他還有伴有多形性、肉瘤樣癌(如癌肉瘤、肺母細胞瘤等)、透明細胞癌、黏液表皮樣癌及腺樣囊性癌等病理分型。

    3.5 免疫組化TTF-1在胎兒肺組織及成人Ⅱ型肺泡上皮中存在,Ⅰ型肺泡上皮不表達,用于診斷肺原發(fā)性腺癌、小細胞癌及與轉(zhuǎn)移性腺癌的鑒別;NapsinA是原發(fā)性腺癌特異性抗體,鱗癌不表達,分化越低表達越少[8];CK7(+)是肺癌呈腺管分化的證據(jù);另外如低分子角蛋白、EMA及Vimentin在腺癌中均可陽性表達;鱗癌常常在高、中角蛋白中表達;神經(jīng)內(nèi)分泌癌則顯示NSE、CD56、Sy-n及S-100等;P53高表達顯示肺癌與吸煙的關系密切。K-ras出現(xiàn)在細支氣管肺泡上皮不典型增生中。

    肺結核合并肺腺癌的早期臨床表現(xiàn)往往很不典型,沒有特異性,臨床易漏診,有時只有咳嗽咳痰、胸悶氣短、胸腔積液等癥狀。本例患者僅僅為胸腹部的輕微不適就診,可見早期診斷對患者愈后是至關重要的,特別是那些肺間質(zhì)纖維化或疤痕等患者,要密切觀察病情。當長期吸煙患者出現(xiàn)長期刺激性咳嗽、持續(xù)性胸痛、呼吸困難及血性胸水,結核病灶外發(fā)生新病灶,影像學檢查結核病灶邊緣毛糙,與胸膜粘連,或雙肺彌漫多發(fā)結節(jié)陰影等表現(xiàn)時要高度重視。每年定期體檢是有必要的,發(fā)現(xiàn)病情后,及時行CT引導下經(jīng)皮肺穿,結合痰涂片及胸水細胞學檢查,早期診斷治療,延長和治愈患者生命。

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    R521

    B

    1003—6350(2013)16—2425—03

    10.3969/j.issn.1003-6350.2013.16.0999

    2013-03-06)

    張云清。E-mail:zhangyq2881123@163.com

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