高海拔地區(qū)軍人胃腸疾病與幽門螺桿菌感染的相關(guān)性研究

杜愛民，楊 霞，吳 堅，珍 吉，嘎桑達(dá)娃

中國人民解放軍第85 醫(yī)院消化內(nèi)科，上海 200052

目前臨床及實驗研究已證實，幽門螺桿菌(H.pylori)在上消化道疾病中起重要作用，是慢性活動糜爛性胃炎、十二指腸球炎的病原菌，是消化性潰瘍的重要致病因子，也可能是胃癌的協(xié)同致癌因子。各種上消化道疾病在軍人中發(fā)病率高，長期住扎在高海拔地區(qū)的軍人尤其明顯，對廣大官兵的健康、部隊?wèi)?zhàn)斗力影響很大。2011年7月-2011年9月解放軍85 醫(yī)院援藏醫(yī)療隊對長期住扎在平均海拔4 700 m的西藏那曲地區(qū)申扎縣內(nèi)，自述有上消化道疾病的軍人患者進(jìn)行胃鏡檢查及H.pylori 檢測，以探討高原地區(qū)軍人上消化道疾病與H.pylori 感染的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2011年7月-2011年9月在申扎縣人民醫(yī)院門診、住院及下部隊巡診上消化道疾病的軍人患者412例，全部為男性，年齡18～45歲，中位年齡25.5歲。

1.2 方法 胃鏡及組織病理學(xué)檢查:對所有患者均行胃鏡檢查。胃黏膜組織標(biāo)本均在胃竇及胃體取材1～3 塊，留作H.pylori 檢測及常規(guī)病理組織學(xué)檢測。常規(guī)石蠟切片，二甲苯脫蠟，梯度酒精水化，入0.03%美藍(lán)溶液0.5～2 min，常規(guī)脫水，二甲苯透明，樹膠封片，光鏡下觀察。H.pylori 著藍(lán)色，呈短棒狀或螺旋［1］。

1.3 炎癥活動性分級對257例慢性胃炎患者(淺表性胃炎201例、萎縮性胃炎56例)胃黏膜組織病理切片進(jìn)行炎癥活動性分級:分為輕度(+)、中度(+ +)、重度(+++)3級［2］。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 H.pylori 感染率采用百分率表示，數(shù)據(jù)間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 H.pylori 感染率 412例患者H.pylori 總感染率為71.6%(295/412)，其中胃潰瘍、十二指腸潰瘍、糜爛性胃炎患者H.pylori 感染率分別為81.5%、93.9%、89.1%;反流性食管炎、腺瘤性息肉患者H.pylori 感染率較低，分別為44.0%、46.2%;萎縮性胃炎、腸化生、異型增生患者H.pylori 感染率分別為63.8%、67.4%、73.3%，明顯高于淺表性胃炎患者的49.1% (P＜0.05，見表1)。

表1 上消化道疾病與H.pylori 感染Tab 1 H.pylori infection of gastrointestinal diseases

2.2 胃黏膜組織炎癥活動程度與H.pylori 感染關(guān)系257例慢性胃炎患者H.pylori 感染率隨胃黏膜組織活動性炎癥加重而增加，在輕度、中度、重度活動性炎癥中H.pylori 感染率分別為42.7%、56.2%、76.2%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05，見表2)。

2.3 H.pylori 感染與年齡的關(guān)系年齡＜20歲、20～35歲、＞35歲3個組H.pylori 感染率分別為67.3%(109/162)、69.0%(107/155)、83.2%(79/95)，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

表2 胃黏膜組織炎癥活動程度與H.pylori 感染的關(guān)系Tab 2 The relationship between H.pylori infection and degree of gastric mucosa inflammation

2.4 H.pylori 感染與軍齡的關(guān)系 軍人入伍后的前3年隨著軍齡的增加，H.pylori 感染率逐漸增加，3年以上軍齡者H.pylori 感染率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05，見表3)。

表3 H.pylori 感染與軍齡的關(guān)系Tab 3 The relationship between H.pylori infection and soldiers’length of military service

3 討論

本組資料顯示，有胃、十二指腸疾病的軍人其H.pylori的總感染率為71.6%。從疾病分類來分析，H.pylori 感染率在十二指腸潰瘍、糜爛性胃炎、胃潰瘍中最高，分別為93.9%、89.1%、81.5%，高于低海拔地區(qū)的消化性潰瘍H.pylori 感染率(54.9%)［3］。本研究結(jié)果也表明:申扎縣駐軍部隊軍人H.pylori 感染率較高的疾病還有萎縮性胃炎、腸化生、異型增生。腺瘤性息肉、反流性食管炎中的感染率相對較低，為46.2%、44.0%。說明軍人H.pylori 感染與多種胃、十二指腸疾病有關(guān)，根除H.pylori 有助于這些疾病的改善和恢復(fù)。H.pylori 感染率在各年齡組間無顯著差異。從軍齡上分析，入伍后的前3年隨著軍齡的增加，H.pylori 感染率逐步上升，至3年后達(dá)到穩(wěn)定值。軍人是一類特殊群體，集體生活、流動性強、飲食生活不規(guī)律、軍事應(yīng)激等特點可能促進(jìn)了H.pylori的傳播。申扎縣住扎軍人H.pylori 陽性的檢出率隨軍齡增加而逐漸增加，該結(jié)果與文獻(xiàn)報道的相同［2-3］，究其原因與申扎縣處于高海拔地區(qū)，空氣中氧含量低有關(guān)，有利于H.pylori的生長［2］。部隊新兵入伍前原戶籍地的生活、營養(yǎng)、醫(yī)療保健水平較好，入伍后在經(jīng)濟水平相對落后的西藏地區(qū)申扎縣，加上軍營中的生活、醫(yī)療保健水平有差異，H.pylori 感染的機率有升高的風(fēng)險，該結(jié)果符合H.pylori的流行病規(guī)律［4］。

Correa［4］綜合大量資料提出了胃癌發(fā)生的模式:慢性胃炎→胃黏膜萎縮→腸上皮化生→異型增生→腸型胃癌，目前已得到廣泛認(rèn)可。H.pylori 是慢性胃炎的主要病因，與胃癌關(guān)系密切。本組資料顯示，在癌前疾病萎縮性胃炎、腸化生、異型增生中，H.pylori 感染率高于淺表性胃炎組，而萎縮性胃炎、腸化生、異型增生3組間H.pylori 感染率無明顯差異，提示H.pylori感染在胃黏膜產(chǎn)生萎縮、腸化生及異型增生的整個演變過程中產(chǎn)生的影響。Kuipers等［5］對58例H.pylori陽性及49例H.pylori 陰性胃炎患者的長期演變結(jié)果的前瞻性研究，平均隨訪11.5年(10～13年)，結(jié)果顯示H.pylori 陽性者發(fā)展為萎縮16例(28%)，H.pylori陰性者出現(xiàn)萎縮僅2例(4%)，H.pylori 感染發(fā)展為慢性胃炎的OR 值為9.0。劉海峰等［6］對胃鏡檢查診斷為慢性胃炎而不伴有腸上皮和異型增生的患者進(jìn)行5年的觀察，5年后發(fā)現(xiàn)H.pylori 陽性者腸上皮化生的發(fā)生率(32.6%)顯著高于H.pylori 陰性者(12.0%)，也發(fā)現(xiàn)H.pylori 陽性異型增生的發(fā)生率(19.6%)顯著高于H.pylori 陰性者(4.0%)。因此，早期根除H.pylori對預(yù)防胃癌前病變及胃癌的發(fā)生有積極作用。

本組資料還顯示，慢性胃炎患者胃黏膜組織炎癥活動從輕度→中度→重度，其H.pylori 感染率逐漸增加，分別為42.7%、56.2%、76.2%，差異顯著，說明H.pylori感染能引起胃黏膜活動性炎癥，這可能因為H.pylori 產(chǎn)生的熱休克蛋白、過氧化氫酶、CagA等多種致病因子刺激局部免疫細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子，如IL-8及INF-α，進(jìn)而通過促進(jìn)中性粒細(xì)胞等炎性細(xì)胞的聚集和活化啟動炎癥過程［7］，引起上皮細(xì)胞損傷，這一系列的炎癥反應(yīng)在H.pylori 相關(guān)疾病的發(fā)生中可能起到重要作用。

綜上所述，通過對西藏那曲地區(qū)申扎縣駐軍部隊的調(diào)查發(fā)現(xiàn)，我們認(rèn)為今后必須加強對現(xiàn)役軍人H.pylori感染及相關(guān)疾病的流行病研究。平時對軍人在H.pylori 相關(guān)性疾病治療上要積極努力之外，更要注意衛(wèi)生宣教，以求對H.pylori 感染在各個環(huán)節(jié)嚴(yán)加預(yù)防控制。在基層部隊中求得各級部隊領(lǐng)導(dǎo)的高度重視，在衛(wèi)生環(huán)境宣傳、醫(yī)學(xué)常識普及、完善部隊軍營的各種設(shè)施上多下功夫，最終為將來逐步降低高海拔地區(qū)軍人的H.pylori 感染率而努力。

［1］Cao ZM，Jin ZM.Clinical application of methyleneblue stain in detection of Helicobacter pylori［J］.Chin J New Gastroenterol，1996，4(11):615-616.曹忠銘，金澤民.美藍(lán)染色法檢查幽門螺桿菌的臨床應(yīng)用［J］.新消化病學(xué)雜志，1996，4(11):615-616.

［2］Gastroenterology Branch of Chinese Medical Association.The consensus on chronic gastritis in China［J］.Chin J Gastroenterol，2013，18(1):24-36.中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會.中國慢性胃炎共識意見［J］.胃腸病學(xué)，2013，18(1):24-36.

［3］Cheng H，Hu FL，Yuan SY，et al.Epidemiology of peptic ulcer in the Beijing area ［J］.World Chinese Journal of Digestology，2007，5(33):3518-3523.成虹，胡伏蓮，袁申元，等.北京地區(qū)消化性潰瘍流行性病學(xué)分析［J］.世界華人消化雜志，2007，5(33):3518-3523.

［4］Correa P.Human gastric carcinogenesis:a multistep and multifactorial process-First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention ［J］.Cancer Res，1992，52 (24):6735-6740.

［5］Kuipers EJ，Uyterlinde AM，Pe?a AS，et al.Long-term sequelae of Helicobacter pylori gastritis ［J］.Lancet，1995，345 (8964):1525-1528.

［6］Liu HF，Liu WW，F(xiàn)ang DC，et al.Relationship between Helicobacter pylor infection and gastric precancerous lesions:a follow-up study［J］.World Chinese Journal of Digestology，2002，10(8):912-915.劉海峰，劉為紋，房殿春，等.幽門螺桿菌感染與胃癌前病變演化的關(guān)系［J］.世界華人消化雜志，2002，10(8):912-915.

［7］Wang JH，Liu WZ.Cytokine gene polymorphisms and Helicobacter pylori related diseases［J］.Chin J Dig，2003，23(11):685-687.王繼恒，劉文忠.細(xì)胞因子基因多態(tài)性和幽門螺桿菌相關(guān)疾病［J］.中華消化雜志，2003，23(11):685-687.