過(guò)敏性紫癜急性期尿α1微球蛋白和血漿CD62P間的關(guān)系

白 云

過(guò)敏性紫癜急性期尿α1微球蛋白和血漿CD62P間的關(guān)系

白 云

目的探討過(guò)敏性紫癜（HSP）急性期患者尿α1微球蛋白（α1-M）和血漿CD62P之間的相關(guān)性。方法選用30 例急性期HSP患者和健康者30例均采用散射速率免疫比濁法測(cè)定尿α1-M和血漿CD62P；用相關(guān)性分析兩者的關(guān)系。結(jié)果隨著血漿CD62P活性的增強(qiáng)，尿α1-M的排出量也隨之升高（P＜0.01）。結(jié)論血漿CD62P活性的增強(qiáng)與HSP腎損害有相關(guān)性。

過(guò)敏性紫癜；急性期；血漿CD62P；尿α1微球蛋白；腎損害；相關(guān)性

HSP是一種由免疫復(fù)合物（IC）介導(dǎo)的系統(tǒng)性小血管炎[1]。臨床表現(xiàn)以皮膚紫癜、關(guān)節(jié)腫痛、腹痛和血尿?yàn)橹鳌ＤI損害為其器官損傷的一部分，通過(guò)尿微量蛋白含量測(cè)定，證明HSP腎小管功能受損發(fā)生率為100%[2]。血漿CD62P是評(píng)價(jià)體內(nèi)血小板是否活化及其活化程度的主要指標(biāo)[3]。我院通過(guò)觀察30例處于急性期的HSP患者發(fā)現(xiàn)，尿α1-M和血漿CD62P活性有相關(guān)性，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料病例來(lái)源于2004年9月～2005年5月黑龍江省中醫(yī)研究院皮膚科門診患者及腎內(nèi)科、黑龍江省中醫(yī)藥大學(xué)血液內(nèi)科、哈爾濱市兒童醫(yī)院血液內(nèi)科的住院患者，均為急性期患者（發(fā)病時(shí)間在2周以內(nèi)）共30例為實(shí)驗(yàn)組男16例，女14例，年齡18～65歲之間（入選病例均為尿常規(guī)檢測(cè)正常者）；對(duì)照組選擇體檢健康者30例。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]血常規(guī)檢查：血細(xì)胞輕中度增高酸細(xì)胞正?；蛟龈?，出血量可多貧血，出凝血時(shí)間、血小板計(jì)數(shù)、血塊收縮時(shí)間均正常；血沉增快，血清L6A增高；腎臟受累者尿中可出現(xiàn)蛋白紅細(xì)胞或管型；腎功能不全者血尿素氮增高；消化道出血陽(yáng)型，毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)陽(yáng)性。

1.3 實(shí)驗(yàn)方法尿α1-M采用散射速率免疫比濁法測(cè)定尿α1-M；血漿CD62P取空腹肘正中靜脈血2ml，加入EDTA-K2抗凝試劑管中，常規(guī)分離血小板，加入抗CD62P單克隆抗體上流式細(xì)胞儀分析。尿α1-M試劑盒、抗CD62P單克隆抗體均由美國(guó)Beckman公司提供；由哈爾濱市血液病腫瘤研究所檢驗(yàn)科完成。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析計(jì)量資料以（±s）表示，組間采用兩個(gè)獨(dú)立樣本的t檢驗(yàn)，血漿CD62P與尿α1-M之間的關(guān)系用相關(guān)性分析，數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析應(yīng)用SPSS 11.5軟件進(jìn)行。

2 結(jié)果

HSP患者與正常者血漿CD62P值及尿微量蛋白α1-M比較，見(jiàn)表1。

表1 HSP患者血漿CD62P檢測(cè)結(jié)果(±s)

表1 HSP患者血漿CD62P檢測(cè)結(jié)果(±s)

注：▲與對(duì)照組比較P＜0.01

組別 例數(shù) CD62P(%) α1-M(mg/L)對(duì)照組 30 17.28±6.02 6.20±2.52實(shí)驗(yàn)組 30 32.09±10.87▲15.48±6.02▲

對(duì)30例HSP患者進(jìn)行了血漿CD62P及尿微量蛋白α1-M檢測(cè)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組血漿CD62P均高于正常對(duì)照組（P＜0.01）。

由表1可以看出實(shí)驗(yàn)組患者的血漿CD62P與尿α1-M存在相關(guān)性（屬非線性相關(guān)中的一種類型——對(duì)數(shù)關(guān)系）。表明隨著血漿CD62P的活性增強(qiáng)，尿α1-M的排出量也隨之升高（P＜0.01）。

3 討論

本病基本病理變化是全身性小血管炎，由IC沉積到血管壁引起，腎臟是毛細(xì)血管較豐富的臟器，故腎臟最容易受累。血漿CD62P介導(dǎo)活化的血小板或受損內(nèi)皮細(xì)胞與中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞的粘附及在血栓部位的聚集而產(chǎn)生炎性反應(yīng)[5-6]。它不僅是反映血小板活化狀態(tài)的特異性分子標(biāo)志物[7]，而且也是炎癥反應(yīng)的重要指標(biāo)。在我院觀察的30例HSP中血漿CD62P活性和尿α1-M明顯高于對(duì)照組（P＜0.01和P＜0.05）。血漿CD62P活性與尿α1-M之間呈現(xiàn)非線性（對(duì)數(shù)關(guān)系）相關(guān)，即隨著血漿CD62P活性的增強(qiáng)，尿α1-M的排泄量也同時(shí)增加，說(shuō)明HSP患者血小板活性增強(qiáng)與腎損害具有相關(guān)性。HSP廣泛的毛細(xì)血管炎癥和血管內(nèi)皮損傷，使血漿CD62P活性增強(qiáng)，而增強(qiáng)的血漿CD62P活性又使血管內(nèi)皮損傷、炎性反應(yīng)和出血更為嚴(yán)重，腎臟損傷也就更加嚴(yán)重，如此形成惡性循環(huán)，是本病反復(fù)發(fā)作和纏綿難愈的重要因素。由此可見(jiàn)這兩項(xiàng)指標(biāo)關(guān)系著HSP患者的預(yù)后，能夠預(yù)測(cè)遠(yuǎn)期的預(yù)后，不失為非常有意義和有價(jià)值的臨床研究，由于本實(shí)驗(yàn)病例數(shù)較少，應(yīng)進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量進(jìn)行深入和研究。

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