低分子肝素結合內科綜合治療急性胰腺炎效果觀察

黃金良

低分子肝素結合內科綜合治療急性胰腺炎效果觀察

黃金良

目的觀察低分子肝素結合內科綜合治療急性胰腺炎患者的效果。方法選擇我院2012年9月～2013年9月20例急性胰腺炎患者采用隱藏數字隨機法分為兩組，對照組采用內科綜合治療，研究組在其基礎上給予低分子肝素，比較兩組患者臨床主要指標，對療效進行評價，同時記錄不良反應。結果研究組總有效率為90.00%；對照組總有效率為 70.00%；研究組病情重癥化率、手術率、再手術率及死亡率均低于對照組，研究組治療效果明顯好于對照組，兩組比較差異具有顯著性（P＜0.05）。研究組共出現(xiàn)并發(fā)癥3例，并發(fā)癥發(fā)生率為30.00%；對照組共出現(xiàn)并發(fā)癥6例，并發(fā)癥發(fā)生率為60.00%；研究組并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對照組（P＜0.05）。結論急性胰腺炎患者在內科綜合治療基礎上給予低分子肝素可提高治療效果，降低死亡率，并且不增加消化道出血等不良反應。

低分子肝素；內科綜合治療；急性胰腺炎；效果

急性胰腺炎是一種急性炎性疾病，具有一定的潛在致死風險。相關文獻報道的病死率約在5%～10%[1]，由于該疾病具有一定的自限性，因此多數患者經內科綜合治療后病情會得到控制，約1/3的患者可進展為重癥胰腺炎[2]，本研究為了提高治療效果，降低死亡率，在內科綜合治療基礎上加用低分子肝素治療，不僅提高了療效，還使死亡率明顯降低，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取我院2012年9月～2013年9月20例急性胰腺炎患者采用隱藏數字隨機法分為兩組各10例，對照組中男7例，女3例，年齡14～78歲，平均（43.9±14.5）歲。研究組男6例，女4例，年齡14～76歲，平均（43.1±14.3）歲；發(fā)病原因分別為暴飲后誘發(fā)7例，膽源性4例，酒精性6例，原因不明3例；兩組患者在年齡、性別、病因、嚴重程度等方面差異無顯著性（P＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標準根據中華醫(yī)學會外科學分會胰腺學組《中國急性胰腺炎診治指南（草案）》診斷[3]。

1.3 納入及排除標準本研究上報醫(yī)院倫理委員會批準，所有患者知情同意并簽署同意書，納入研究的患者均符合上述急性胰炎診斷標準；研究組排除有腦出血、消化道出血傾向疾病患者，合并其它有出血等抗凝治療禁忌證患者。

1.4 治療方法對照組患者首先常規(guī)禁食、胃腸減壓、吸氧、維持水電解質平衡，給予對癥支持治療，奧美拉唑40mg靜點，2次/d，根據患者情況給予使用第3代喹諾酮類抗菌素或第3代頭孢菌素控制感染。12例劇烈疼痛患者，給予杜冷丁注射鎮(zhèn)痛，所有患者給予全腸外營養(yǎng)支持。研究組患者在對照組基礎上給予100mg/kg低分子肝素皮下注射，1次/12h，治療2周。

1.5 觀察指標比較兩組主要療效指標，包括病情重癥化例數、手術例數、再次手術例數、死亡例數，并發(fā)癥發(fā)生情況，對療效進行評價。

1.6 療效判定痊愈：患者腹痛、嘔吐等癥狀、體征消失，體溫恢復正常，實驗室檢查血、尿淀粉酶恢復正常，超聲顯示胰腺水腫消失；好轉：患者腹痛、嘔吐等癥狀、體征明顯減輕，體溫恢復正常，實驗室檢查尿淀粉酶下降，超聲顯示胰腺輕度水腫；無效（重癥化）：所有癥狀無改變或加重，符合下列六項中兩項及以上者為病情重癥化：①心率＞110次/min，呼吸頻率＞30次/min；②體溫＞39℃；③尿量＜500ml/d；④收縮壓＜90mmHg，脈壓差＜22.5 mmHg；⑤腹水量增加，腹腔穿刺可抽出血性或渾濁膿性液體；⑥動脈血氧分壓＜60mmHg；死亡：治療無效，患者死亡。

1.7 統(tǒng)計學方法數據采用SPSS 13.0統(tǒng)計學處理，計量資料以（±s）表示，組間t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 療效比較研究組總有效率為90.00%；對照組總有效率為70.00%；研究組治療效果明顯優(yōu)于對照組，兩組比較差異顯著（P＜0.05），有統(tǒng)計學意義，詳見表1。

表1 兩組急性胰腺炎患者治療后效果比較[n,%]

2.2 預后比較研究組病情重癥化率、手術率、再手術率及死亡率均低于對照組，兩組比較差異具有顯著性（P＜0.05），詳見表2。

表2 兩組急性胰腺炎患者治療后主要療效指標比較[n(%)]

2.3 并發(fā)癥比較研究組共出現(xiàn)并發(fā)癥3例，并發(fā)癥發(fā)生率為30.00%；對照組共出現(xiàn)并發(fā)癥6例，并發(fā)癥發(fā)生率為60.00%；研究組并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對照組（P＜0.05），詳見表3。

表3 兩組急性胰腺炎患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較(n,%)

3 討論

隨著對急性胰腺炎病因研究的深入，其病因的研究有了新的進展，除傳統(tǒng)的胰酶自身消化學說外[4]，目前臨床對微循環(huán)障礙的治療也高度重視。由于急性胰腺炎患者小葉內動脈痙攣，導致微循環(huán)障礙，對血流動力學產生不同程度的影響，并貫穿疾病的全過程，研究表明，其影響不僅局限于胰腺，還可擴散至全身多個臟器，甚至誘發(fā)多器官功能不全綜合征[5]。因此，在治療時給予抗凝藥物促進毛細血管暢通，減少血栓形成，從理論上講對疾病的治療是有利的。

臨床上常用的抗凝藥物主要有抗血小板聚集劑、普通肝素（UFH）、低分子肝素、VitK拮抗劑等。以上幾種抗凝藥物中以普通肝素抗凝作用最佳，但在臨床使用過程中因骨質疏松、血小板減少等并發(fā)癥發(fā)生率較高。而低分子肝素是小分子肝不裂解物，其特點是生物半衰期長，作用持續(xù)時間長，出血少，其藥理作用是溶解纖維蛋白，拮抗凝血活性因子Xa[6]，抑制凝血酶和血小板聚集，阻止暫時性血小板凝塊轉變?yōu)橛谰眯匝“謇w維蛋白凝塊，對改善微循環(huán)具有明顯的作用。本研究在使用前查閱相關文獻顯示，低分子肝素對凝血酶影響較小，不影響血小板功能和數量，同時在使用前對研究組患者進行評估，排除有腦出血、消化道出血傾向疾病患者，合并其它有出血等抗凝治療禁忌證患者。從治療效果顯示，研究組總有效率為90.00%；對照組總有效率為70.00%；研究組病情重癥化率、手術率、再手術率及死亡率均低于對照組，兩組比較差異具有顯著性。結果提示，急性胰腺炎患者在內科綜合治療基礎上給予低分子肝素可提高治療效果，降低死亡率。

比較兩組并發(fā)癥發(fā)生情況顯示，研究組共出現(xiàn)并發(fā)癥3例，并發(fā)癥發(fā)生率為30.00%；對照組共出現(xiàn)并發(fā)癥6例，并發(fā)癥發(fā)生率為60.00%；研究組10例患者中無1例發(fā)生消化道出血等不良反應，綜上所述，低分子肝素具有較高的安全性。

[1] 徐鋒,于艷艷.還原型谷胱甘肽聯(lián)合低分子肝素治療急性胰腺炎肝損害的研究[J].實用醫(yī)學雜志,2010,26(21)：3978-3980.

[2] 竇文琴.烏司他丁、低分子肝素聯(lián)合治療急性胰腺炎的療效觀察[J].實用臨床醫(yī)藥雜志,2012,16(21)：102-104.

[3] 王學軍,肖敏,曾憲濤,等.大承氣湯聯(lián)合低分子肝素治療急性胰腺炎的隨機對照試驗[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志,2012,21(2)：123-125,139.

[4] 徐莉瓊,康長明,侯曉林,等.低分子肝素聯(lián)合內科保守治療急性胰腺炎的療效觀察[J].實用醫(yī)院臨床雜志,2011,8(4)：103-104.

[5] 譚向龍,王世斌,姚詠明,等.低分子肝素和烏司他丁聯(lián)合治療對急性胰腺炎患者血清C反應蛋白的影響[J].感染、炎癥、修復,2009,10(1)：44-47.

[6] 李保存,陳元清.低分子肝素治療重癥急性胰腺炎20例臨床分析[J].臨床內科雜志,2011,28(1)：68-69.

R197.1

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1673-5846(2013)09-0245-02

江西省鉛山縣汪二中心衛(wèi)生院內科，江西上饒 334502