李巧云 周卓梅 農(nóng)大雄 李莉玲
糖毒寧方干預(yù)2型糖尿病胰島素抵抗臨床研究※
李巧云 周卓梅 農(nóng)大雄 李莉玲
目的探討糖毒寧方對2型糖尿病患者胰島素抵抗的影響。方法將入選的80例2型糖尿病患者隨機(jī)分為治療組和對照組各40例,治療組采用糖毒寧方治療,對照組服用吡格列酮片治療,治療前、后觀察血糖、血脂、胰島素、胰島素抵抗指數(shù)、CRP水平變化情況。結(jié)果治療組的總有效率以及改善糖脂紊亂、提高C肽水平、降低胰島素抵抗指數(shù)、CRP等方面均優(yōu)于對照組,差異具有顯著性(P<0.05)。結(jié)論糖毒寧方能明顯改善2型糖尿病胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)。
糖毒寧方;2型糖尿病;胰島素抵抗;C反應(yīng)蛋白
筆者運(yùn)用解毒化濁法以糖毒寧方為主治療2型糖尿病胰島素抵抗患者40例,療效肯定,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料選擇在我院門診及住院的 2型糖尿病胰島素抵抗患者80例,隨機(jī)分為治療組和對照組各40例。治療組中男25例,女15例,年齡(55.90±7.64)歲,病程(3.72±1.77)年;對照組中男17例,女23例,年齡(57.07±8.27)歲,病程(3.32±2.00)年。兩組性別、年齡、病程、體重指數(shù)(BMI)等方面經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,差異無顯著性意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 診斷與納入標(biāo)準(zhǔn)2型糖尿病診斷采用 1999年WHO制定的T2DM 診斷標(biāo)準(zhǔn)[1];IR診斷標(biāo)準(zhǔn)參照李秀鈞主編的《胰島素抵抗綜合征》[2]中的相關(guān)內(nèi)容制定。胰島素抵抗指數(shù)(IR)的計(jì)算參照HOMA公式計(jì)算[3]:Homa-IR=FINS(μIU/mL)× FPG(mmol/L)/22.5;中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn)參照《中藥新藥治療糖尿病的臨床研究指導(dǎo)原則》[4],所有患者均自愿參加研究。年齡30~75歲,凡符合中西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)且未曾使用雙胍類、噻唑烷二酮類降糖藥物者均被納入。有糖尿病急性并發(fā)癥傾向者,心腦功能不全者,嚴(yán)重肝、腎功能損害者被排除。
1.3 治療方法兩組患者均采用治療原則基本相同的基礎(chǔ)治療。治療組服用糖毒寧方(黃連9g、大黃10g、澤瀉10g、佩蘭20g、蒼術(shù)10g、薏苡仁30g、人參15g、黃芪20g、白術(shù)15g、生地15g、葛根15g、淮山藥15g、丹參20g、地龍15g、桂枝15g),聯(lián)合達(dá)美康片治療。對照組給予吡格列酮片聯(lián)合達(dá)美康片治療,均2周為一個(gè)療程,共觀察三個(gè)療程。
1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)中醫(yī)癥狀積分分別以無、輕⑴、一般⑵、顯著⑶數(shù)字積分來表示。糖尿病療效評定標(biāo)準(zhǔn)參照衛(wèi)生管理部門《中藥新藥治療糖尿病臨床研究指導(dǎo)原則》[4]。顯效:癥狀積分減少≥70%,F(xiàn)BG及PBG降至正常范圍或降低超過治療前的40%;有效:癥狀積分減少≥30%,F(xiàn)BG、PBG降低超過治療前的20%;無效:積分減少不足30%,F(xiàn)BG、PBG無下降或未達(dá)有效標(biāo)準(zhǔn)。IR療效評定標(biāo)準(zhǔn)目前國內(nèi)外尚未統(tǒng)一,本研究結(jié)合臨床擬定為:Homa-IR、FINS、C肽較治療前改善50%以上為顯效;改善10%~50%為有效;改善10%以下為無效。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用PEMS 3.1統(tǒng)計(jì)軟件包,治療前后及組間配對資料分析用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料分析用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 治療前、后中醫(yī)癥狀總積分比較見表1。
表1 兩組治療前、后中醫(yī)癥狀總積分比較(±s)
2.2 臨床療比較見表2。
表2 兩組臨床療效比較(n,%)
2.3 治療前、后FBG、PBG、FINS、Homa-IR、C肽水平比較見表3。
表3 兩組治療前、后FBG、PBG、FINS、Homa-IR、C肽比較(±s)
2.4 治療前、后血脂水平比較見表4。
表4 兩組前、后血脂水平比較(±s)
從表1可知,治療組癥狀改善明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。從表2看出兩組總有效率比較有顯著性差異(P<0.05)。從表3、4可知治療前兩組FBG、PBG、FINS、Homa-IR、C肽、TG、CHO、HDL、LDL、CRP比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),兩組治療后與治療前相比均有顯著差異(P<0.01),治療后兩組FBG、PBG、FINS、Homa-IR、TG、CHO、LDL、CRP水平均有不同程度降低,HDL、C肽水平均有升高,治療組優(yōu)于對照組(P<0.05)。
胰島素抵抗與胰島素分泌缺陷是2型糖尿病發(fā)病機(jī)制的兩個(gè)主要環(huán)節(jié)。流行病學(xué)研究和臨床研究證實(shí)慢性炎癥反應(yīng)參與了胰島素抵抗的發(fā)生和發(fā)展,抗炎治療可以改善患者糖、脂代謝異常、提高胰島素敏感性。CRP是機(jī)體組織受到各種損傷或炎癥刺激后由肝臟產(chǎn)生的一種急性期蛋白,其在病理情況下可以通過脂肪組織分泌的多種激素和細(xì)胞因子影響胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),導(dǎo)致胰島素抵抗[5]。有研究發(fā)現(xiàn),CRP在2型糖尿病患者處于高水平狀態(tài),并與HOMA-IR呈正相關(guān)[6]。
IR中醫(yī)病機(jī)復(fù)雜,證型多變,治法紛繁,經(jīng)多年實(shí)踐及文獻(xiàn)檢閱,筆者將IR病機(jī)鎖定在濁毒上,濁毒是指由多種原因?qū)е屡K腑功能紊亂,氣血運(yùn)行失常,使機(jī)體內(nèi)生代謝產(chǎn)物不能及時(shí)排出,雍積體內(nèi)而化生的病理產(chǎn)物[7]。有報(bào)道對消渴的癥狀進(jìn)行統(tǒng)計(jì),發(fā)現(xiàn)與濁、毒有關(guān)的占78.9%,對治療消渴方藥的統(tǒng)計(jì)中發(fā)現(xiàn),解毒化濁者占很大比重[8]。因此,我院在辨證的基礎(chǔ)上以解毒化濁法為主要治法組成糖毒寧方用于T2DM IR的治療。方中黃連、大黃重在解毒、排毒為君藥,輔以澤瀉、佩蘭、蒼術(shù)、薏苡仁祛濕化濁,清除、化解濁毒之邪為臣藥;人參、黃芪、白術(shù)、生地、葛根、淮山藥補(bǔ)氣運(yùn)脾、養(yǎng)陰益腎、扶正抗毒同為臣藥;丹參、地龍、桂枝活血通絡(luò)、祛瘀通脈,為佐使藥??v觀全方攻補(bǔ)兼施、祛邪為主、協(xié)調(diào)臟腑陰陽、氣血平衡,使?jié)駶狃鋈ザ窘?,氣血?jīng)絡(luò)通暢,氣機(jī)調(diào)達(dá),從而取得滿意的療效。
本研究結(jié)果表明,解毒化濁中藥治療T2DM IR可改善患者糖脂紊亂,降低Homa-IR、CRP水平,升高C肽水平,從而改善胰島素抵抗?fàn)顟B(tài),顯著改善患者臨床癥狀,并提高患者的生活質(zhì)量。
[1] 錢榮立.關(guān)于糖尿病的新診斷標(biāo)準(zhǔn)與分型[J].中國糖尿病雜志,2000,8(1):5.
[2] 李秀鈞.胰島素抵抗綜合征[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:58.
[3] 任穎,陸廣華.HOMA法和血糖鉗夾法胰島素抵抗指數(shù)的關(guān)系[J].上海第二醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2002,22(4):325-326.
[4] 鄭筱萸.中藥新藥治療糖尿病臨床研究指導(dǎo)原則[S].北京:中國醫(yī)藥科技出版社,2002:46-49.
[5] Duclos TW.Function of C-reactive protein[J].AnnMed,2000,32 (4):274-278.
[6] Prandhan AD,Manson JE,Nader R,et al.C-reactive protein interleukin-6,and risk of developing type 2 diabetes mellitus[J].JAMA,2001,286(3):327-334.
[7] 吳深濤.糖尿病病機(jī)的啟變要素-濁毒[J].上海中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào),2004,18(1):24-26.
[8] 王如沾,曲衛(wèi)毅.論毒與糖尿病[J].山東中醫(yī)雜志,1999,18(8):339-341.
R587.1
A
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