小兒喘息性肺炎發(fā)作與肺炎支原體感染及過敏的關系

萬 婕 董志新

(桃源縣婦幼保健院，湖南 常德 415701)

小兒喘息性肺炎發(fā)作與肺炎支原體感染及過敏的關系

萬 婕 董志新

(桃源縣婦幼保健院，湖南 常德 415701)

目的探討小兒喘息性肺炎發(fā)作與肺炎支原體（MP）感染及過敏的相關性。方法將106例喘息性肺炎患兒納入研究組，將176例無喘息的肺炎患兒納入對照組，所有患兒取靜脈血生化分析MP抗體IgM和過敏原情況，收集患兒及直系親屬過敏史情況，比較兩組MP-IgM陽性率等情況。結(jié)果研究組患兒MP-IgM陽性率明顯高于對照組（P＜0.01）；研究組患兒食物性過敏原患兒比例明顯高于吸入性過敏原患兒比例（P＜0.01）；研究組患兒有過敏性疾病史比例明顯高于對照組（P＜0.01）。結(jié)論MP感染、患兒有食物性過敏史或特應性體質(zhì)、和家族過敏史是小兒喘息性肺炎的重要危險因素，可作為預防小兒哮喘的臨床指標，應注意盡早干預治療。

喘息性肺炎；肺炎支原體感染；過敏；兒童

喘息性疾病屬于呼吸道疾病中的常見類型，多發(fā)生于兒童中，肺炎支原體（MP）感染是主要的致病菌之一。楊惠華報道認為小兒喘息性疾病的支原體感染近年來呈增多趨勢，嚴重危害患兒呼吸系統(tǒng)功能，應引起廣泛注意[1]。MP的感染發(fā)病具有性，在兒童中尤以嬰幼兒感染比例最高，也有報道認為MP感染與哮喘的發(fā)作有密切相關性[2]。本文對我院喘息和無喘息肺炎患兒進行比較分析，旨在探討小兒喘息性肺炎發(fā)作與MP感染及過敏的相關性，希望為臨床診斷、治療、提高預后等提供臨床數(shù)據(jù)和依據(jù)，具體分析報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2010年1月至2012年12月間肺炎患者282例，根據(jù)臨床喘息情況，將喘息性肺炎患兒納入研究組，共計106例，男66例，女40例，年齡3個月～12歲，平均（4.3±1.2）歲；無喘息的肺炎患兒納入對照組，共計176例，男112例，女64例，年齡3個月～11歲，平均（3.8±1.0）歲。小兒肺炎診斷參照《諸福棠實用兒科學》的相關標準[3]，聽診時肺部可聞及哮鳴音為喘息性，無哮鳴音為無喘息[4]。排除標準：存在先天性喉、氣管軟骨發(fā)育不全、急性喉炎、先天性心臟病、氣管異物、支氣管外腫大淋巴結(jié)、腫瘤等其他因素引發(fā)的喘息患兒。兩組在性別構(gòu)成、年齡分布等一般資料方面比較無顯著差異（P＞0.05），具有臨床可比性。

1.2 方法

1.2.1 抗體檢測

所有患兒均于入院確診后取靜脈血送化驗室，離心分離血清，檢測MP抗體IgM（MP-IgM），試劑盒選用日本富士公司生產(chǎn)的Serodia型，相關操作嚴格參照試劑盒內(nèi)說明書，采用ELISA法行定量檢測，滴度低于1∶40時為正常，高于1∶160時為陽性[5]。

1.2.2 過敏原檢測

取研究組患兒靜脈血離心獲血清，采用熒光酶聯(lián)免疫法對食物過敏原和吸入過敏原進行篩查，IgE超出0.35kU/L為陽性[6]。

1.2.3 疾病史收集

臨床向患兒及其家長詢問，收集患兒是否存在特應性體質(zhì)（比如過敏性鼻炎、濕疹、食物或藥物過敏等）和直系親屬中是否存在哮喘和其它過敏疾病史。

1.2.4 治療

所有患兒均臨床對癥治療，研究組患兒同時進行抗MP感染治療，口服阿奇霉素每日1次，用量根據(jù)患兒體質(zhì)量10mg/kg，連續(xù)用藥3d后間隔4d再行下一療程用藥，治療時間為1個月。用藥期間常規(guī)進行尿常規(guī)檢測，每周1次，用藥期間如有異常，立即停藥并查明異常原因，對癥處理。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件對相關數(shù)據(jù)進行分析，計數(shù)資料以χ2檢驗，檢驗標準為α=0.05。

2 結(jié) 果

2.1 抗體檢測結(jié)果

兩組患兒MP-IgM檢測結(jié)果詳見表1，研究組患兒MP-IgM陽性率明顯高于對照組，數(shù)據(jù)經(jīng)統(tǒng)計學比較具有極顯著差異（χ2=9.874，P＜0.01）。

表1 兩組患兒MP-IgM檢測結(jié)果比較[n(%)]

2.2 過敏原檢測結(jié)果

研究組患兒過敏原檢測結(jié)果顯示，存在吸入性過敏原者7例（6.60%），食物性過敏原者22例（20.75%），食物性過敏原患兒比例明顯高于吸入性過敏原患兒比例，數(shù)據(jù)經(jīng)統(tǒng)計學比較具有極顯著差異（χ2=8.988，P＜0.01）。

2.3 過敏性疾病史

兩組患兒存在特應性體質(zhì)或其直系親屬存在過敏性疾病史者的調(diào)查結(jié)果詳見表2，研究組患兒有過敏性疾病史比例明顯高于對照組，數(shù)據(jù)經(jīng)統(tǒng)計學比較具有極顯著差異（χ2=55.898，P＜0.01）。

表2 兩組患兒或直系親屬存在過敏性疾病史的調(diào)查結(jié)果比較[n(%)]

3 討 論

小兒喘息性疾病包括多種，如喘息性肺炎、支氣管炎、毛細支氣管炎、哮喘等，小兒呼吸系統(tǒng)以及機體免疫力尚處于發(fā)育不完善階段，易遭受病原菌侵害，引發(fā)感染，呼吸道感染是最常見的一種類型，喘息性肺炎在兒科臨床比較多見。近些年來有報道認為，MP是小兒喘息性肺疾病的重要感染原之一[7]，本研究根據(jù)患兒臨床是否存在喘息癥狀將其分組，結(jié)果顯示，喘息性肺炎的研究組患兒MP感染陽性率明顯高于無喘息癥狀的對照組，提示MP參與了喘息癥狀及喘息性肺炎發(fā)作的生理過程中。

支原體屬于一種特異性抗原，可促進機體產(chǎn)生多類細胞因子及炎性因子，從而引發(fā)呼吸系統(tǒng)的炎性病變，提高呼吸道反應性，致使喘息發(fā)作，嚴重者可能致哮喘。筆者認為，MP致喘息發(fā)作的機制在于：①MP可直接損傷呼吸系統(tǒng)，刺激呼吸道內(nèi)大量炎性因子釋放，引起上皮細胞腫脹和壞死，形成炎癥反應，炎性反應又同時刺激肺泡壁增厚，使毛細支氣管腔狹窄，抑制滲出，進而影響肺功能；②MP感染后，患兒呼吸道黏膜損傷，使外源性抗原與其抗體更易于結(jié)合，T細胞和淋巴細胞增殖，氣道內(nèi)環(huán)境失衡，IgE合成增多，快速與嗜堿性粒細胞及肥大細胞受體結(jié)合，氣道呈高反應性，引發(fā)哮喘；③支原體感染后產(chǎn)生的炎癥因子如IL-4、IL-5等還可促進嗜酸性粒細胞活化，嗜酸性粒細胞又在變態(tài)反應中起到關鍵性作用，因而易促進感染后的變態(tài)反應，引發(fā)喘息。

除MP是喘息性肺炎發(fā)作的危險因素外，本研究結(jié)果還顯示，患兒喘息性肺炎誘發(fā)因素中食物性過敏源的比例明顯高于吸入過敏源，食物性過敏源主要檢驗年奶、雞蛋、黃豆、小麥、花生、鱈魚6類，提示存在食物過敏史患兒喘息發(fā)作可能性較高。還有，患兒自身存在特應性體質(zhì)或其直系親屬存在過敏史者，發(fā)生喘息性肺炎的比例明顯高于其他患兒，提示過敏史應作為一項危險因素應用于小兒喘息性疾病發(fā)作的預防中。

綜上所述，MP感染、患兒有食物性過敏史或特應性體質(zhì)、和家族過敏史是小兒喘息性肺炎的重要危險因素，可作為預防小兒哮喘的臨床指標，應注意盡早干預治療，降低反復喘息的發(fā)生率。

[1] 楊惠華.喘息發(fā)作性疾病與肺炎支原體病原的關系[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2009,47(5):59-60.

[2] 章禮真.嬰幼兒喘息性疾病與肺炎支原體感染的關系[J].安徽醫(yī)學,2010,31(1):35-37.

[3] 胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:1204-1206.

[4] 林春燕.小兒喘息發(fā)作與肺炎支原體感染及過敏的關系[J].中國社區(qū)醫(yī)師,2012,14(25):139-140.

[5] 王小春,鄧春紅,黃智勇.小兒過敏性咳嗽與肺炎支原體感染的相關性探討[J].中國婦幼保健,2009,24(24):2235-2237.

[6] 嚴永東,王宇清,陳正榮,等.嬰幼兒喘息與呼吸道病毒、肺炎支原體、肺炎衣原體感染及過敏的關系[J].蘇州大學學報,2009, 29(3):577-578.

[7] 周祖發(fā),吳玉霞,楊榮敢,等.小兒喘息性疾病與肺炎支原體感染的關系探討[J].醫(yī)藥論壇雜志,2012,33(5):13-15.

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1671-8194（2013）17-0110-02