吡格列酮聯合還原型谷胱甘肽治療不穩(wěn)定型心絞痛60例

張瑞科，張麗萍，董賽曉，陳俊霞

(永年縣第一醫(yī)院，河北永年057150)

不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)病情易變化，可逆轉為穩(wěn)定型心絞痛，也可能迅速進展為急性心肌梗死(AMI)甚至猝死。因此，對其正確認識與處理，具有重要的臨床意義。我們應用吡格列酮聯合還原型谷胱甘肽治療UAP 60例，取得滿意療效。現報告如下。

臨床資料:2011年2～10月在永年縣第一醫(yī)院住院治療的UAP患者100例，男63例，女37例;年齡38 ～80歲，平均54歲;病程0．7 ～30 a，平均8．83 a。參照 WHO標準［1］分為惡化勞力型心絞痛15例、自發(fā)型心絞痛76例、梗死后心絞痛8例、PTCA術后心絞痛1例。將患者隨機分為治療組60例和對照組40例。兩組患者的性別、年齡、病程、心絞痛加拿大心血管病學會分級、心功能NYHA分級等均具有可比性。

方法:兩組常規(guī)應用硝酸甘油、美托洛爾、阿司匹林等藥物;治療組加服吡格列酮片(艾可拓)每次1～2片(15～30 mg，1次/d)，還原型谷胱甘肽注射液(阿拓莫蘭)2支(1．2 g)加入5%葡萄糖液250 mL靜注(1次/d)，2周為1個療程。兩組治療前、中及結束后，分別進行心電圖(ECG)、血脂、肝腎功能、血糖、血常規(guī)、尿常規(guī)及超聲心動圖(UCG)等檢查。治療期間定期記錄癥狀、體征及不良反應。臨床癥狀判斷標準:心絞痛完全緩解為顯效;心絞痛持續(xù)時間和(或)發(fā)作次數明顯減少為有效;發(fā)作次數及時間無明顯變化為無效。ECG判斷標準:ECG恢復正?；虼笾抡轱@效;原ST段降低者，在治療中回升0．05以上，或T波由平坦變?yōu)橹绷橛行?ECG與治療前無明顯變化為無效。

結果:①兩組治療前后發(fā)作頻率、持續(xù)時間見表1。治療組顯效24例、有效36例、無效3例，總有效率95%;對照組顯效12例、有效20例、無效8例，總有效率80%;兩組總有效率比較，P＜0．05。②治療組治療后ST-T改變顯效、有效、無效分別為6、9、3例，ST段改變分別為6、8、2例，T波改變分別為10、15、1例，總有效率90．0%;對照組治療后ST-T改變顯效、有效、無效分別為4、7、3例，ST段改變分別為2、7、3 例，T 波改變分別為 4、7、3 例，總有效率77．5%;兩組有效率比較，P ＜0．01。③治療前后UCG、血脂、血糖、血壓等指標，治療組較對照組均有顯著改善。④治療組惡心、胃腸道不適、乏力4例，2～3 d后消失;SGPT輕度升高1例，心動過緩3例，經對癥處理后均好轉。對照組不良反應有惡心、胃腸道不適、乏力3例，2～3 d后消失;血清谷丙轉氨酶(SGPT)輕度升高2例，心動過緩4例，經對癥處理后好轉。兩組間比較差異無統(tǒng)計學意義。

表1 兩組治療前后發(fā)作頻率、持續(xù)時間比較

討論:UAP病理基礎為動脈粥樣硬化(AS)，高脂血癥、高血壓、高同型半胱氨酸血癥、糖代謝異常均可作為其觸發(fā)因素，胰島素抵抗是這些群體的共同特征。糖耐量異常和空腹血糖異常，均存在內皮細胞功能異常［2，3］。研究表明，胰島素抵抗是內皮細胞功能異常的重要相關因素，并且獨立于年齡、性別、吸煙、BMI、體脂含量、血脂等因素［4］。吡格列酮通過與過氧物酶體增殖子激活受體γ(PPARγ)結合，激發(fā)一系列級聯反應，改善胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗，預防糖尿病的發(fā)生。近年來又發(fā)現呲格列酮降糖以外的效應，特別是具有心血管保護作用，吡格列酮通過與內皮細胞高表達PPARγ結合，影響與AS形成密切相關的細胞因子的分泌，抑制內皮功能異常導致的血栓、炎癥和氧化應激的發(fā)生，保護血管內皮細胞功能［5～7］。還原型谷胱甘肽為強力抗氧化劑，是人類細胞質中自然合成的一種肽，其通過巰基與體內的自由基結合，可以轉化成容量代謝的酸性物質，具有抗氧自由基和改善內皮的功能，且減少硝酸酯類耐藥。

本研究發(fā)現，胰島素增敏劑吡格列酮聯合還原型谷胱甘肽治療UAP療效好，不良反應少。但是，由于本研究病例較少，時間較短，仍有待于進一步大規(guī)模多中心的臨床驗證。參考文獻:

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