高三酰甘油血癥在急性胰腺炎中的表現與分析

劉倩兮

（岳陽市第三人民醫(yī)院，湖南 岳陽 414000）

高三酰甘油血癥在急性胰腺炎中的表現與分析

劉倩兮

（岳陽市第三人民醫(yī)院，湖南 岳陽 414000）

目的 觀察高三酰甘油血癥在急性胰腺炎的表現，以供臨床參考。方法 以 2008 年 9 月～ 2012 年 8 月在我院接受治療的急性胰腺炎患者 87 例為研究對象，根據嚴重程度分為兩組。A 組為輕型急性腺炎（MAP）62 例，B 組為重癥急性胰腺炎（SAP）25 例。比較兩組患者三酰甘油水平、APACHE-Ⅱ評分等指標和預后情況的差異。結果 與 A 組相比較，B 組患者高三酰甘油血癥率較高，APACHE-Ⅱ評分較高，病死率較高，有顯著的統計學差異（P＜ 0.05）。結論 高三酰甘油血癥是引起急性胰腺炎的獨立危險因素，對患者預后產生不利影響，在今后對急性胰腺炎的臨床診治過程中，應重視對血脂水平的調節(jié)。

高三酰甘油血癥；急性胰腺炎；影響

急性胰腺炎是由多種原因引起的胰酶異常激活導致胰腺發(fā)生自身消化，出現水腫、出血、壞死等炎癥反應。其中高三酰甘油血癥在重癥胰腺炎的發(fā)生和發(fā)展中具有重要影響。筆者分析了高三酰甘油血癥在急性胰腺炎的表現，旨在為今后的臨床診療工作提供參考。現將分析結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以2008年9月至2012年8月在我院接受治療的急性胰腺炎患者87例為研究對象，均有上腹疼痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱等臨床表現，血清淀粉酶活性升高至正常值上限3倍以上，符合中華醫(yī)學會消化病分會胰腺學組《中國急性胰腺炎診療指南》中的診斷標準[1]，并經B超、CT或MRI等影像學檢查發(fā)現胰腺病變。同時排除合并嚴重的心、肺、肝、腎功能不全、惡性腫瘤、嚴重感染等患者。

將所有患者按照《中國急性胰腺炎診療指南》分級標準進行分組，A組62例，為輕癥（MAP）。女性38例、男性24例；年齡25～68歲，平均年齡為（45.62±7.15）歲；體質量54～86kg，平均體質量為（64.27±6.54）kg；病程3～72h，平均病程為（8.32±2.28）h。B組25例，為重癥（SAP）。女性16例、男性9例；年齡27～65歲，平均年齡為（46.35±7.28）歲；體質量56～85kg，平均體質量為（64.55± 5.83）kg；病程4～75h，平均病程為（9.45±2.62）h。

對比兩組患者的一般資料，其性別、年齡、體質量、病程等方面均無顯著的統計學差異（P＞0.05），具有良好的可比性。

1.2 分析方法

所有患者均取于清晨取空腹靜脈血測定三酰甘油水平。參照《中國急性胰腺炎診治指南》進行治療，包括禁食、胃腸減壓、抗休克、維持水電解質和酸堿平衡、完全胃腸外營養(yǎng)支持、抗感染、H2受體阻滯劑和生長抑素類藥物治療，必要時進行外科手術治療[2]。

其中三酰甘油采用全自動生化分析儀進行檢測，采用酶法比色測定。患者抽血后要盡快進行檢查，且標本放于冰浴內，在2h內盡快地分離血清。對使用維生素C、黃疸、脂血等患者，其三酰甘油檢查會有感染，需要使用血清空白給予消除。

1.3 判斷標準

空腹靜脈血三酰甘油水平超過1.7mmol/L者可判斷為高三酰甘油血癥[3]。正常血漿三酰甘油在1.70mmol/L以下。

采用急性生理學及慢性健康狀況評分系統（APACHE-Ⅱ）評價患者病情和預后，APACHE-Ⅱ評分越高，表示患者預后越差[4]。

1.4 統計學方法

將所有數據均錄入到SPSS17.0軟件進行統計學處理，計量資料以均數±標準差（χ—±s）表示，采用t檢驗進行組間比較。計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗進行組間比較，當P＜0.05表示有顯著的統計學差異。

2 結 果

與A組相比較，B組患者高三酰甘油血癥率較高，APACHE-Ⅱ評分較高，病死率較高，有顯著的統計學差異（P＜0.05）。具體數據詳情見表1。

3 討 論

近年來隨著人們生活水平的提高和飲食習慣的改變，急性胰腺炎的發(fā)生率呈明顯的上升趨勢。急性胰腺炎起病急驟、進展迅速，如不及時治療可能導致繼發(fā)感染、休克甚至死亡等嚴重后果，一直是臨床研究工作的重點。輕度胰腺炎以胰腺水腫為主要病理改變，一般預后良好。重癥胰腺炎以胰腺出血、壞死為主要病理改變，預后常不良。急性胰腺炎的病因比較復雜，蛔蟲、膽石癥、大量飲酒、暴飲暴食等均可引起。近年來有研究發(fā)現：高三酰甘油血癥可直接誘發(fā)急性胰腺炎[5]。

表1 兩組患者高三酰甘油血癥率、APACHE-Ⅱ評分、病死率比較

高三酰甘油血癥引起急性胰腺炎的機理尚未完全闡明，已有的研究認為可能與以下方面有關。三酰甘油水解后生成游離脂肪酸，在酸性環(huán)境刺激下激活胰蛋白酶原，引起胰腺腺泡細胞發(fā)生自身消化，從而誘發(fā)或加重急性胰腺炎的發(fā)生和發(fā)展。當血中三酰甘油水平超過2.15mmol/L時，血液黏稠度增加，在三酰甘油水解產物游離脂肪酸的作用下，胰腺毛細血管內皮細胞發(fā)生損傷，引起胰腺微循環(huán)障礙，加之血清中脂質顆粒聚集，引起胰腺血管栓塞和微循環(huán)障礙，使胰腺發(fā)生缺血、缺氧性病變，從而引起多臟器功能衰竭。胰腺中的胰脂酶又可促使血清三酰甘油水解，形成大量游離脂肪酸，超出了白蛋白的結合能力，對胰實質產生進一步的毒性作用，如此形成一個惡性循環(huán)[6]。

此外，急性胰腺炎發(fā)生后可引起血清中三酰甘油水平一過性升高。在急性胰腺炎應激狀態(tài)下，血清兒茶酚胺、胰高血糖素、生長激素等脂解激素的水平均上升，作用于脂肪細胞，促使脂肪組織分解而導致內源性高三酰甘油血癥。高三酰甘油血癥性胰腺炎患者血中三酰甘油水平顯著升高，部分患者可升高至11.0mmol/L以上，血清呈乳糜狀。因此當實驗室檢查提示血清呈現乳糜樣外觀時，應引起臨床醫(yī)師的足夠重視。

對于高三酰甘油血癥性胰腺炎的治療除了常規(guī)治療措施外，還應重視降低血中三酰甘油水平，同時增加高密度脂蛋白水平。目前臨床常用的調脂藥物有他汀類、貝特類等。同時應用低分子右旋糖酐以降低血液粘稠度，改善胰腺局部血液供應。應用小劑量低分子肝素、胰島素等以促進乳糜微粒降解。迅速將血中三酰甘油水平降低至5.65mmol/L以下是緩解急性胰腺炎癥狀的關鍵步驟。

本研究發(fā)現：高三酰甘油血癥是引起急性胰腺炎的獨立危險因素，對患者預后產生不利影響，在今后對急性胰腺炎的臨床診治過程中，應重視對血脂水平的調節(jié)。

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[3]毛 志 東.血 脂水平對急性 胰 腺炎 復 發(fā)的影響[J].中國老 年 保 健 醫(yī)學雜志,2009,7(1):59-60.

[4]劉山,鄭本波,何永林,等.急性胰腺炎與血清高甘油三酯的關系探討[J].華西醫(yī)學,2008,23(5):1118-1119.

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[6]劉開明.高甘油三酯血癥性急性胰腺炎9例臨床診治分析[J].中國當代醫(yī)藥,2012,19(27):35-36.

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