急性ST段抬高心肌梗死合并高血糖的診治分析

吳昱旻

（海城市中心醫(yī)院 內二科，遼寧 海城 114200）

急性ST段抬高心肌梗死合并高血糖的診治分析

吳昱旻

（海城市中心醫(yī)院 內二科，遼寧 海城 114200）

糖尿??；冠心??；心肌梗死；危險因素

糖尿病是冠心病的主要易患因素之一，糖尿病患者伴發(fā)急性心肌 梗死（AMI）后發(fā)生心血管事件的危險性明顯大于非糖尿病患者。同時也有大量的臨床實際化驗顯示，許多急性心肌梗死（AMI）患者既往沒有糖尿病病史早期也常出現(xiàn)血糖水平升高，并且和治療效果、并發(fā)癥及預后、死亡等不良事件的發(fā)生相關，急性高血糖是急性心肌梗死（AMI）預后不良的危險因素。

1 資料與方法

1.1 對象

通過對我院2007年～2010年收治238例急性ST段抬高心肌梗死患者進行回顧性分析，分析了高血糖對急性心肌梗死（AMI）的不良影響。根據(jù)入院前已有明確糖尿病史或無糖尿病史但入院時隨機血糖水平升高（血糖≥7.8mmol/L），將患者分為3組，其中A組：既往已經確診糖尿病的患者82例；B組：非糖尿病但入院隨機血糖水平升高（血糖≥7.8mmol/L）的患者57例；C組：非糖尿病且入院隨機血糖水平正常的患者99例。

1.2 診斷

急性ST段抬高心肌梗死的診斷標準符合2000年歐洲心臟病學會（ESC）/美國心臟病學會（ACC）對心肌梗死的重新定義。糖尿病診斷標準采用WHO標準，并排除1型糖尿病。

1.3 治療

患者入院后，發(fā)?。?h內的符合溶栓適應癥無溶栓禁忌癥的患者，給予瑞替普酶溶栓治療；常規(guī)給予低分子肝素抗凝治療，阿司匹林、波立維聯(lián)合抗血小板治療，根據(jù)具體病情選擇應用硝酸酯類，ACEI/ARB，β受體阻滯劑，鈣離子拮抗劑，他汀類等藥物治療。糖尿病患者給予胰島素治療。出現(xiàn)心律失常，心力衰竭等并發(fā)癥給予相應藥物治療。發(fā)病1周后肌鈣蛋白正常的部分病例行冠狀動脈造影及PCI治療。

2 分析與結果

2.1 分析方法

對患者的年齡，性別，心率，血壓，血常規(guī)，血糖，血脂，心電圖ST段抬高導聯(lián)涉及病變壁范圍，溶栓是否再通，心臟彩超判定心功能及室壁瘤形成，行冠狀動脈造影及PCI涉及病變血管部位，是否再發(fā)心肌梗死、梗死后心絞痛，并發(fā)惡性心律失常（包括心室顫動、持續(xù)性室性心動過速、頻發(fā)室性早搏等），心力衰竭，心源性休克，甚至死亡等各方面進行分析比較。見表1。

表1 三組患者一般臨床資料的比較

2.2 分析結果

①對三組患者一般臨床資料的比較（表1）結果：A、B組與C組比較女性所占比例較高，A組高血壓病史患者的比例高于C組。A、B組患者甘油三酯水平高于C組。與C組比較，A、B組患者心率較快，入院時外周血白細胞總數(shù)較高，平均住院時間較長。②對三組患者病變范圍、治療效果、出現(xiàn)并發(fā)癥、不良心血管事件及病死率的比較（表2）結果：與C組比較，A、B組患者心電圖示ST段抬高的相關導聯(lián)多，常涉及多個壁病變。A、B組與C組比較溶栓再通率低。A組患者行冠狀動脈造影為多支病變的比例高于C組。A、B組患者心功能Killip≥Ⅱ級所占比例高于C組。A、B組患者住院期間再發(fā)心肌梗死、梗死后心絞痛，并發(fā)室壁瘤形成，發(fā)生惡性心律失常（包括心室顫動、持續(xù)性室性心動過速、頻發(fā)室性早搏等）及心源性休克等不良心血管事件比例均高于C組。A、B組住院期間病死率高于C組。

表2 三組患者病變范圍、治療效果、出現(xiàn)并發(fā)癥、不良心血管事件及病死率的比較[例數(shù)（%）]

3 討 論

眾所周知糖尿病累及大血管、小血管、微血管病變，心肌病變及植物神經病變，糖尿病患者發(fā)生急性心肌梗死時，其梗死范圍較大，常有多支冠狀動脈受累，冠狀動脈小分支及微血管的病變也較重，易出現(xiàn)泵衰竭及各種并發(fā)癥，預后差。但以上分析發(fā)現(xiàn)，急性ST段抬高心肌梗死合并高血糖的非糖尿病患者，發(fā)生梗死范圍也較大，也常見冠狀動脈多支病變，出現(xiàn)并發(fā)癥比例較多，預后不好，死亡危險程度相當于糖尿病患者[1]。高血糖引起急性心肌梗死（AMI）預后不良的原因是多方面的。高血糖水平在一定程度上與疾病較嚴重而引起兒茶酚氨、皮質醇等應激激素的激活有關。尤其對于非糖尿病的患者，只有在嚴重的應激狀態(tài)下才會達到糖尿病狀態(tài)血糖水平。因此高血糖可能反映了非糖尿病急性心肌梗死（AMI）患者廣泛的冠狀動脈病變和心肌損傷，而與預后不良相關。合并高血糖患者預后不良的原因可能與下列因素有關：①急性心肌梗死（AMI）合并高血糖時，胰島素絕對或相對不足、血漿游離脂肪酸濃度升高，脂肪酸使損傷的心肌耗氧量增加，收縮力減弱，β受體興奮性增加使心肌細胞膜受損，膜內外鈣平衡失調，易發(fā)生心律失常。②高血糖產生滲透性利尿，代償性的左心室舒張末壓增高可加重心臟負荷。③高血糖可使血紅細胞中糖基化血紅蛋白增高。促進細胞間黏附分子表達，血小板黏附、聚集能力增強，增加血黏度，加重微循環(huán)障礙。④血糖升高使心肌對缺血缺氧的敏感性增加。⑤高血糖加重內皮細胞功能障礙，增加炎性反應，加重游離基誘導的再灌注損傷，增加梗死面積，降低心臟功能。由此可見血糖升高可增加心肌耗氧、增加左室舒張末期容量、加劇左室重塑，使心功能下降，增加病死率。

總之，近年來很多研究均表明，無論是否有糖尿病史，早期急性高血糖是引起急性心肌梗死（AMI）預后不良、近期病死率增加的獨立危險因素。應引起我們臨床工作的高度重視。

[1]閆明珠,胡大一,余金明,等.無糖尿病病史的急性冠脈綜合征患者新診斷糖代謝異常的研究[J].中華醫(yī)學雜志,2006,92(18): 1256-1259.

R542.2+2；R587.1

：B

：1671-8194（2013）04-0149-02