沙利度胺聯(lián)合治療高危骨髓增生異常綜合征

韓迎利 蔡偉波

（江蘇省蘇州市市立醫(yī)院本部血液科，江蘇 蘇州 215002）

沙利度胺聯(lián)合治療高危骨髓增生異常綜合征

韓迎利 蔡偉波

（江蘇省蘇州市市立醫(yī)院本部血液科，江蘇 蘇州 215002）

目的 探討沙利度胺聯(lián)合治療高危骨髓增生異常綜合征的效果。方法 分析我院骨髓增生異常綜合征患者臨床資料，依據(jù)治療方式不同進(jìn)行分組對(duì)照組 15 例和觀察組 15 例。結(jié)果 觀察組高危骨髓增生異常綜合征患者臨床治療總有效率明顯高于對(duì)照組，P＜ 0.05，研究結(jié)果的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 沙利度胺聯(lián)合治療高危骨髓增生異常綜合征臨床療效明顯，預(yù)后較理想，值得臨床推廣應(yīng)用。

沙利度胺；高危；骨髓增生異常綜合征

骨髓增生異常綜合征是血液科的疾病，它是遺傳學(xué)、生物學(xué)及臨床特征各異的造血干細(xì)胞的一種克隆性疾病[1]。其主要是以骨髓低細(xì)胞容積和病態(tài)造血為共同特征，因骨髓增生低下，可能伴有外周血三系細(xì)胞減少，給臨床治療帶來(lái)較大的困難。選擇合適的方法治療骨髓增生異常綜合征是我科室研究的熱點(diǎn)問(wèn)題。筆者通過(guò)對(duì)我院骨髓增生異常綜合征患者臨床資料進(jìn)行匯總分析如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取我院2010年2月至2012年3月血液科收治的骨髓增生異常綜合征患者30例臨床資料進(jìn)行匯總分析，其中男性13例，女性17例，年齡30～70歲，平均年齡（55.4±10.3）歲，參照WHO對(duì)骨髓增生異常綜合征的分型標(biāo)準(zhǔn)，RA 10例，RAS 6例，RAEB-1 10例，RAEB-2 4例。30例骨髓增生異常綜合征患者血紅蛋白持續(xù)性＜60g/L，血小板持續(xù)性＜15×109/L。30例骨髓增生異常綜合征患者依據(jù)治療方式不同進(jìn)行分組對(duì)照組15例和觀察組15例，兩組骨髓增生異常綜合征患者一般資料無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P＞0.05，提示研究結(jié)果具有可比性。

1.2 方法

對(duì)照組：口服康力龍2mg/次，3次/d，維A酸10mg/次，3次/d。觀察組：在對(duì)照組常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，聯(lián)合沙利度胺，第一周100mg/d，根據(jù)患者臨床反應(yīng)，每周增加劑量50mg，直到服用劑量達(dá)到200mg/d。兩組患者治療6個(gè)月進(jìn)行評(píng)價(jià)療效。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組骨髓增生異常綜合征患者臨床療效情況 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：顯效：骨髓增生異常綜合征患者治療后血紅蛋白升高＞20g/L，血小板計(jì)數(shù)升高＞30×109/L，中性粒細(xì)胞絕對(duì)數(shù)升高100%，絕對(duì)值增高＞0.5×109/L；有效：骨髓增生異常綜合征患者治療后血紅蛋白升高10～20g/L，血小板計(jì)數(shù)升高10×109/L～30×109/L，中性粒細(xì)胞治療后升高100%，但是絕對(duì)值增高＜0.5×109/L，無(wú)效：上述指標(biāo)均為達(dá)到者。總有效率=顯效+有效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 15.0建立數(shù)據(jù)庫(kù)，骨髓增生異常綜合征患者計(jì)數(shù)資料通過(guò)卡方檢驗(yàn)進(jìn)行比較分析，P＜0.05，研究結(jié)果的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

兩組骨髓增生異常綜合征患者臨床療效情況（如表1）觀察組高危骨髓增生異常綜合征患者臨床治療總有效率明顯高于對(duì)照組，P＜0.05，研究結(jié)果的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 兩組骨髓增生異常綜合征患者臨床療效情況

3 討 論

骨髓增生異常綜合征是起源于骨髓造血干或者造血祖細(xì)胞的惡性克隆性疾病，其發(fā)生原因可能是骨髓血管生成增加和T細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫性骨髓抑制有關(guān)。其發(fā)生機(jī)制是早期階段正常克隆和異?？寺〔⒋?，骨髓造血表現(xiàn)為高增殖高凋亡，到晚期則常以異?？寺≡鲋碁橹?，骨髓造血表現(xiàn)為高增殖低凋亡。有資料顯示[2]，骨髓增生異常綜合征患者有過(guò)度的細(xì)胞凋亡，骨髓血管增殖以及免疫機(jī)制等異常因素密切相關(guān)。骨髓環(huán)境中免疫異常介導(dǎo)的免疫損傷可能引起造血細(xì)胞出現(xiàn)過(guò)度凋亡[3]。維酸A可以抑制細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞的擴(kuò)增和合成某些造血抑制因子，對(duì)細(xì)胞毒T細(xì)胞誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡進(jìn)行抑制。沙利度胺是免疫調(diào)節(jié)抑制劑，其可以抑制T細(xì)胞克隆性，同時(shí)還可以抑制血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子，有效的調(diào)節(jié)T細(xì)胞的免疫功能，還會(huì)抑制 TNF-α 及其他抑制造血的生長(zhǎng)因子，具有抗新生血管生成的效果。有資料顯示[4]，沙利度胺具有顯著的抗腫瘤效應(yīng)，特別是在骨髓增生異常綜合征效果顯著，其作用機(jī)制是調(diào)節(jié)血管新生相關(guān)因子的表達(dá)，通過(guò)對(duì)基質(zhì)細(xì)胞數(shù)量和功能進(jìn)行調(diào)控，從而抑制血管的生成。筆者通過(guò)分析我院骨髓增生異常綜合征患者臨床資料，依據(jù)治療方式不同進(jìn)行分組對(duì)照組15例和觀察組15例，觀察組高危骨髓增生異常綜合征患者臨床治療總有效率明顯高于對(duì)照組。綜上所述，沙利度胺聯(lián)合治療高危骨髓增生異常綜合征臨床療效明顯，預(yù)后較理想，值得臨床推廣應(yīng)用。

[1]李波,竇芳.沙利度胺聯(lián)合司坦唑醇和維A酸治療低危骨髓增生異常綜合征[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2012,7(12):192-193.

[2]吳文強(qiáng).沙利度胺聯(lián)合環(huán)孢素A治療骨髓增生異常綜合征臨床分析[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床,2012,9(15):1905-1906.

[3]繆東.沙利度胺聯(lián)合環(huán)孢菌素治療骨髓增生異常綜合征臨床觀察[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2011,6(23):148-149.

[4]阮春慧,王彥麗,接貴濤,等.沙利度胺和亞砷酸聯(lián)合治療骨髓增生異常綜合征療效觀察[J].臨床薈萃,2010,25(5):447-448.

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：1671-8194（2013）04-0147-02