鹽酸納洛酮治療急性中、重型腦外傷的療效評價

陳 龍

（湖南省寧鄉(xiāng)縣人民醫(yī)院，湖南 寧鄉(xiāng) 410600）

鹽酸納洛酮治療急性中、重型腦外傷的療效評價

陳 龍

（湖南省寧鄉(xiāng)縣人民醫(yī)院，湖南 寧鄉(xiāng) 410600）

目的 客觀評價鹽酸納洛酮治療急性中、重型腦外傷的療效。方法 將本院 58 例急性中、重型腦外傷患者隨機均分為對照組與觀察組，對照組給予胞二磷膽堿治療，觀察組給予鹽酸納洛酮治療，治療后對比兩組患者覺醒時間、GCS 評分，治療7d 后兩組患者腦血流情況，治療 3 個月后兩組患者預(yù)后情況。結(jié)果 觀察組患者覺醒時間明顯早于對照組P＜ 0.05；觀察組 GCS 復(fù)評及 TCD 異常情況均顯著優(yōu)于對照組 P＜ 0.01；觀察組患者預(yù)后情況明顯優(yōu)于對照組 P＜ 0.05。結(jié)論 鹽酸納洛酮早期應(yīng)用于急性中、重型腦外傷的治療中，可有效提高臨床療效，降低致殘、致死率。

鹽酸納洛酮；急性腦外傷；中重型腦外傷；療效評價

顱腦損傷后引發(fā)的全身性應(yīng)激反應(yīng)，是導(dǎo)致繼發(fā)性腦組織損傷的一項重要因素[1]。非選擇性的阿片受體拮抗劑鹽酸納洛酮可有效逆轉(zhuǎn)顱腦損傷動物模型傷后的低血壓癥狀，并改善其腦電圖、血氣指標及腦灌注壓等指標[2]。本院對急性中、重型腦外傷患者給予鹽酸鈉洛酮治療，取得了滿意的臨床療效，現(xiàn)將具體情況報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院2010年1月至2011年6月間收治的58例急性閉合型腦外傷患者作為本次研究對象，將患者隨機均分為對照組與觀察組，每組各29例。對照組男19例，女10例；年齡為16～68歲，平均（48.23± 11.09）歲；拉斯哥昏迷評分（GCS）評分為3～12分，平均（7.67± 2.09）分；中型腦外傷18例，重型腦外傷11例。觀察組男18例，女11例；年齡為17～71歲，平均（49.96±11.75）歲；GCS評分為3～12分，平均（7.21±2.78）分；中型腦外傷17例，重型腦外傷12例。兩組一般資料無明顯差異P＞0.05，具有統(tǒng)計學可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法

根據(jù)患者傷情及手術(shù)指征選擇手術(shù)治療方式，確保呼吸道順暢，常規(guī)脫水治療，常規(guī)預(yù)防性應(yīng)用抗生素，維持酸堿、水電解質(zhì)平衡，給予神經(jīng)及全身營養(yǎng)補充治療。進行血壓、心率、血氧保和度等生命體征監(jiān)護。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予鹽酸納洛酮，商品名稱為金爾倫進行治療，以4.0mg金爾倫加入至250～500mL生理鹽水或5%葡萄糖注射液中，靜脈滴注，1次/d，治療14d為1個療程。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予胞二磷膽堿治療，以0.75g胞二磷膽堿加入至250～500mL生理鹽水或5%葡萄糖注射液中，靜脈滴注，1次/d，治療14d為1個療程。全部患者治療期間均禁用低分子右旋糖酐、尼莫地平及潘生丁等腦代謝激活類藥物及其他腦血管擴張性藥物。

1.2.2 評價指標

治療過程中觀察并記錄患者覺醒時間，治療7d時以彩色多普勒頭顱超聲（TCD）觀察患者的腦血流情況，治療結(jié)束時重新評估GCS評分，隨訪3個月以格拉斯哥結(jié)果評分（GOS）評估患者預(yù)后情況。

1.2.3 統(tǒng)計學處理

對比兩組各項評價指標，計數(shù)資料采取卡方檢驗，計量資料采取t檢驗，使用SPSS18.0軟件進行數(shù)據(jù)計算。

2 結(jié) 果

觀察組患者覺醒時間明顯早于對照組P＜0.05，具有統(tǒng)計學明顯差異性；觀察組GCS復(fù)評及TCD異常情況均顯著優(yōu)于對照組P＜0.01，具有統(tǒng)計學顯著差異性。具體數(shù)據(jù)見表1。

表1 兩組各項評價指標統(tǒng)計對比表

表2 兩組GOS預(yù)后結(jié)果統(tǒng)計對比表n（%）

觀察組患者預(yù)后情況明顯優(yōu)于對照組，P＜0.05，具有統(tǒng)計學明顯差異性。具體數(shù)據(jù)見表2。

3 討 論

急性中、重型腦外傷后，患者機體可釋放出大量的內(nèi)源性阿片肽，其中β-內(nèi)啡肽（β-EP）可引發(fā)廣泛性生理病理反應(yīng)，從而導(dǎo)致繼發(fā)性腦損傷的發(fā)生[3]。鹽酸納洛酮屬于阿片受體的特異性拮抗劑，可以競爭性的阻斷并取代β-內(nèi)啡肽類的嗎啡樣物質(zhì)作用。非專一性的阿片受體拮抗劑鹽酸納洛酮與專一性κ受體拮抗劑均具有神經(jīng)保護作用[4]。其主要作用機制為：抑制軟膜血管的收縮，有效改善缺血狀態(tài)中神經(jīng)細胞中Ca2+及Mg2+紊亂，恢復(fù)能量供給與線粒體氧化磷酸化；抑制腦損傷后巨噬細胞的趨化活性，從而降低炎性介質(zhì)反應(yīng)；降低內(nèi)皮素并保護神經(jīng)元；緩解心血管系統(tǒng)神經(jīng)中樞功能的抑制，抑制外周血管的平滑肌收縮，起到調(diào)節(jié)血壓并改善損傷后休克狀態(tài)等作用，逆轉(zhuǎn)β-EP對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制與損傷[5]。

本次研究中觀察組應(yīng)用了鹽酸納洛酮進行治療后，患者的各項評價指標均明顯優(yōu)于對照組。因此鹽酸納洛酮治療急性中、重型腦外傷療效確切，并對提高患者預(yù)后生存質(zhì)量具有重要的積極作用。

[1]馬忠科,趙德儒,鄭金奎.鹽酸納洛酮治療重型顱腦損傷療效觀察[J].中國煤炭工業(yè)醫(yī)學雜志,2006,9(12):1299.

[2]楊剛唐,文淵.金爾倫(鹽酸納洛酮)治療急性中、重型腦外傷的神經(jīng)電生理研究[J].中華神經(jīng)外科雜志,2001,17(3):146-148.

[3]陳永勝,馬小紅,田波,鮑向陽.納洛酮在重型顱腦損傷救治中的應(yīng)用研究[J].神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生,2004,4(3):205-206.

[4]劉娜,孫志揚.急性顱腦損傷和神經(jīng)元凋亡[J].同濟大學學報(醫(yī)學版),2004,25(4):359-362.

[5]Chen CJ,Cheng FC,Liao SL,et al.Effects of naloxone on lactate, pyruate metabolism and antioxidant enzyme activity in rat cerebral ischemia/reperfusion[J].Neurosci Lett,2000,23(1):113-116.

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