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    盆腔淤血綜合征右側(cè)卵巢靜脈動(dòng)脈期顯影及其意義

    2013-05-06 05:30:30張應(yīng)和ZHANGYinghe
    關(guān)鍵詞:髂內(nèi)右腎源性

    張應(yīng)和 ZHANG Yinghe

    覃智穎 QIN Zhiying

    潘小舟 PAN Xiaozhou

    羅 東 LUO Dong

    梁曉芬 LIANG Xiaofen

    盆腔淤血綜合征右側(cè)卵巢靜脈動(dòng)脈期顯影及其意義

    張應(yīng)和 ZHANG Yinghe

    覃智穎 QIN Zhiying

    潘小舟 PAN Xiaozhou

    羅 東 LUO Dong

    梁曉芬 LIANG Xiaofen

    目的探討盆腔淤血綜合征(PCS)患者行多層螺旋CT血管造影(MSCTA)時(shí)右側(cè)卵巢靜脈(ROV)動(dòng)脈期顯影的意義。資料與方法搜集經(jīng)臨床及影像學(xué)檢查證實(shí)且行MSCTA檢查的43例PCS患者,采用容積再現(xiàn)血管生長(zhǎng)、最大密度投影進(jìn)行血管重建,分析ROV動(dòng)脈期顯影與匯入部位、左側(cè)卵巢靜脈(LOV)、盆腔引流靜脈動(dòng)脈期顯影的關(guān)系。結(jié)果ROV動(dòng)脈期顯影43例中,21例(48.8%)ROV作為PCS引流靜脈,17例(81.0%)ROV匯入下腔靜脈。19例(44.2%)ROV參與PCS的形成,ROV均開(kāi)口于右腎靜脈主干。3例(7.0%)為右腎靜脈源性PCS,2例ROV開(kāi)口于右腎靜脈主干,1例開(kāi)口于右腎靜脈分支。結(jié)論根據(jù)雙側(cè)卵巢靜脈及盆腔靜脈顯影情況,可以判斷ROV作為PCS的引流靜脈、參與或形成PCS。

    盆腔瘀血綜合征;靜脈;卵巢;體層攝影術(shù),螺旋計(jì)算機(jī);血管造影術(shù)

    盆腔淤血綜合征(pelvic congestion syndrome, PCS)是成年女性常見(jiàn)病,常見(jiàn)致病因素為左側(cè)卵巢靜脈(LOV)血液回流障礙[1-3]。右側(cè)卵巢靜脈(ROV)作為盆腔靜脈叢的引流靜脈,其在PCS的形成及發(fā)展中所起的作用未見(jiàn)報(bào)道。本研究搜集行多層螺旋CT血管造影(MSCTA)檢查、且ROV動(dòng)脈期顯影的43例PCS患者,通過(guò)血管重建分析ROV、LOV、盆腔靜脈等的顯影情況,初步探討ROV在PCS的形成及發(fā)展中的作用及意義。

    1 資料與方法

    1.1 研究對(duì)象 2010-06~2012-12廣州醫(yī)科大學(xué)附屬?gòu)V佛醫(yī)院收治的43例PCS患者,年齡31~85歲,平均(63.1±14.7)歲。PCS診斷標(biāo)準(zhǔn):排除其他原因引起的慢性下腹部墜脹痛,彩色多普勒超聲示盆腔靜脈叢迂曲擴(kuò)張,最大直徑≥4 mm,卵巢靜脈直徑≥8 mm[4]。納入標(biāo)準(zhǔn):臨床及影像學(xué)檢查診斷為PCS;MSCTA示ROV動(dòng)脈期部分或完整顯影;無(wú)腎臟、腹膜后、盆腔腫瘤及手術(shù)史;無(wú)輸卵管手術(shù)結(jié)扎史;無(wú)LOV介入栓塞史。

    1.2 儀器與方法 采用GE BrightSpeed 16層螺旋CT掃描機(jī),掃描范圍從膈頂或腎上極至恥骨聯(lián)合下緣。掃描參數(shù):管電壓120 kV,管電流280~380 mA,層厚7.5 mm,層間距7.5 mm,螺距1.375∶1,重建層厚1.25 mm,間隔0.625 mm。經(jīng)肘靜脈穿刺,高壓注射器注入非離子型造影劑碘海醇(350 mgI/ml)100~120 ml,速度為3.5~4.5 ml/s,動(dòng)脈期掃描延遲時(shí)間23~28 s,靜脈期掃描延遲時(shí)間70~90 s。

    1.3 圖像處理 掃描圖像存儲(chǔ)至ADW 4.4工作站,采用容積再現(xiàn)(VR)血管生長(zhǎng)(AV)、最大密度投影(MIP)技術(shù)對(duì)雙側(cè)腎靜脈、性腺靜脈及盆腔靜脈進(jìn)行重建。

    2 結(jié)果

    2.1 ROV作為PCS的引流靜脈 43例PCS患者中,21例(48.8%)LOV、雙側(cè)宮旁靜脈叢曲張,動(dòng)脈期顯影,宮壁靜脈擴(kuò)張,并與雙側(cè)宮旁靜脈叢連接。其中,16例ROV主干下段或中下段動(dòng)脈期顯影(圖1);5例ROV全程顯影,密度由下至上逐漸減低。14例左側(cè)、7例雙側(cè)髂內(nèi)靜脈動(dòng)脈期顯影。靜脈期重建示17例ROV匯入下腔靜脈(圖2),4例匯入右腎靜脈。

    圖1 動(dòng)脈期冠狀面AV重建示主動(dòng)脈后左腎靜脈變異,LOV、左宮旁靜脈叢、左髂內(nèi)靜脈、ROV下段動(dòng)脈期顯影(箭),宮壁靜脈與雙側(cè)卵巢靜脈連接

    圖2 靜脈期冠狀面AV重建示ROV匯入下腔靜脈(箭)

    2.2 ROV參與PCS的形成 43例PCS患者中,19例(44.2%)ROV參與PCS的形成,均表現(xiàn)為L(zhǎng)OV、雙側(cè)宮旁靜脈叢及髂內(nèi)靜脈曲張、動(dòng)脈期顯影。其中,14例ROV全段,5例中上段動(dòng)脈期顯影,顯影密度相近或自上至下呈逐漸減低。14例LOV:左側(cè)宮旁靜脈叢→宮壁靜脈→右側(cè)宮旁靜脈叢→ROV呈完整環(huán)狀連接(圖3);3例LOV→左側(cè)宮旁靜脈叢→宮壁靜脈→右側(cè)宮旁靜脈叢連接,ROV與右側(cè)宮旁靜脈叢不連接(圖4);2例雙側(cè)卵巢靜脈和宮旁靜脈叢擴(kuò)張、動(dòng)脈期顯影,宮壁靜脈無(wú)擴(kuò)張、動(dòng)脈期顯影,雙側(cè)宮旁靜脈叢不連接,LOV→左側(cè)宮旁靜脈叢連接,ROV→右側(cè)宮旁靜脈叢連接(圖5)。19例ROV均開(kāi)口于右腎靜脈主干,其中,2例遠(yuǎn)端分叉成2支;1例前支開(kāi)口于腎靜脈,后支開(kāi)口于下腔靜脈;1例前、后支分別開(kāi)口于腎靜脈(圖3)。

    圖3 動(dòng)脈期冠狀面AV重建示雙側(cè)宮旁靜脈叢曲張,LOV經(jīng)宮壁靜脈與ROV連接,雙側(cè)髂內(nèi)靜脈動(dòng)脈期顯影,ROV全程動(dòng)脈期顯影,上端分叉(箭)后分別開(kāi)口于右腎靜脈主干

    圖4 動(dòng)脈期冠狀面AV重建示LOV、雙側(cè)宮旁靜脈叢及髂內(nèi)靜脈動(dòng)脈期顯影,宮壁靜脈連接雙側(cè)宮旁靜脈叢。ROV開(kāi)口于右腎靜脈,全段動(dòng)脈期顯影,未與右骨盆靜脈叢連接(箭)

    圖5 靜脈期冠狀面AV重建示雙側(cè)卵巢靜脈、宮旁靜脈叢曲張,ROV開(kāi)口于右腎靜脈(箭),宮壁靜脈無(wú)擴(kuò)張、動(dòng)脈期顯影

    2.3 右腎靜脈源性PCS 43例PCS患者中,3例(7.0%)右腎靜脈源性PCS,其中,2例ROV開(kāi)口于右腎靜脈主干,全段和右宮旁靜脈叢曲張、動(dòng)脈期顯影(圖6);1例ROV開(kāi)口于右腎靜脈分支,中上段動(dòng)脈期顯影(圖7A),靜脈期右側(cè)宮旁靜脈叢曲張(圖7B)。3例右側(cè)髂內(nèi)靜脈均動(dòng)脈期顯影,LOV、左宮旁靜脈叢及宮壁靜脈均無(wú)擴(kuò)張、動(dòng)脈期顯影。

    圖6 動(dòng)脈期冠狀面AV重建示ROV開(kāi)口于右腎靜脈,全程動(dòng)脈期顯影,右宮旁靜脈叢及右髂內(nèi)靜脈動(dòng)脈期顯影(箭),LOV及左宮旁靜脈叢正常

    圖7 A.動(dòng)脈期冠狀面AV重建示ROV開(kāi)口于右腎靜脈分支,中上段動(dòng)脈期顯影(箭);B.靜脈期冠狀面AV重建示右宮旁靜脈叢曲張(箭),LOV及左宮旁靜脈叢正常

    3 討論

    腎臟血液循環(huán)快,造影劑到達(dá)腎動(dòng)脈后5 s左右可以出現(xiàn)腎靜脈顯影,帶對(duì)比劑的腎靜脈血液反流卵巢靜脈、盆腔靜脈叢,可以造成動(dòng)脈期顯影[5,6]。顯影時(shí)間、次序及密度變化等可以間接判斷患者的PCS病因及側(cè)支循環(huán)等情況,常見(jiàn)的方法有數(shù)字減影血管造影(DSA)、磁共振血管成像(MRA)、彩色多普勒超聲及MSCTA等。DSA可以清晰顯示血管病變?nèi)缏殉察o脈瓣、管腔擴(kuò)張等情況,尤其是經(jīng)主動(dòng)脈間接靜脈DSA,可以準(zhǔn)確地反映血流動(dòng)力學(xué)改變;但其對(duì)比劑使用量大,經(jīng)腎靜脈或卵巢靜脈插管DSA,可能因?yàn)楦邏鹤⑸涫孤殉察o脈、盆腔靜脈叢逆行充盈而顯影,不能準(zhǔn)確地反映卵巢靜脈在自然狀態(tài)下的血流動(dòng)力學(xué)改變。因此,除行卵巢靜脈介入栓塞治療術(shù)外,一般不使用DSA。MRA具有較高的血管病變?cè)\斷準(zhǔn)確率,但時(shí)間和空間分辨率相對(duì)較低,且盆腔臟器強(qiáng)化影響血管對(duì)比,對(duì)小靜脈交通支顯示不理想,對(duì)卵巢靜脈血流方向判斷較困難。彩色多普勒超聲通過(guò)血流方向、流速等進(jìn)行診斷,但易受腸氣、操作者經(jīng)驗(yàn)及小靜脈交通支顯示不理想等因素的影響。MSCTA具有較高的時(shí)間和空間分辨率,在動(dòng)脈期血管后處理圖像上能清晰顯示卵巢靜脈、盆腔靜脈叢及引流靜脈等,是一種理想的無(wú)創(chuàng)性檢查方法[7],可以通過(guò)密度變化間接反映血流動(dòng)力學(xué)改變。

    卵巢靜脈叢經(jīng)同側(cè)子宮角區(qū)靜脈叢與子宮陰道靜脈叢相連,稱(chēng)為宮旁靜脈叢;雙側(cè)宮旁靜脈叢經(jīng)宮壁靜脈相連,統(tǒng)稱(chēng)為盆腔靜脈叢。雙側(cè)卵巢靜脈叢分別于同側(cè)卵巢區(qū)匯合,向上延伸形成ROV、LOV,分別匯入右腎靜脈和左腎靜脈,血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)為動(dòng)脈血經(jīng)子宮、卵巢等循環(huán)后充盈盆腔靜脈叢,再充盈卵巢靜脈。PCS的發(fā)生機(jī)制尚未明確,形成原因大致可以分為2類(lèi):①手術(shù)破壞或腫瘤壓迫等造成盆腔靜脈叢血液循環(huán)障礙,主要表現(xiàn)為盆腔靜脈叢曲張,性腺靜脈曲張不明顯,MSCTA檢查時(shí)動(dòng)脈期不顯影,靜脈期顯影較好;②不同原因造成腎靜脈血液回流障礙、性腺靜脈瓣功能喪失等,腎靜脈血液反流入性腺靜脈造成曲張,繼而累及與之相連的同側(cè)宮旁靜脈叢,隨著病情進(jìn)展,患側(cè)宮旁靜脈叢壓力進(jìn)一步升高,部分血液經(jīng)宮壁靜脈流入對(duì)側(cè)宮旁靜脈叢造成曲張,稱(chēng)為腎靜脈源性PCS。正常情況下,LOV匯入左腎靜脈,ROV匯入下腔靜脈,少數(shù)匯入右腎靜脈。ROV開(kāi)口于下腔靜脈,因其行程較短,下腔靜脈內(nèi)壓力相對(duì)較低,一般不引起血液回流或血液反流,血流方向自盆腔至下腔靜脈,ROV通常作為引流靜脈;當(dāng)ROV開(kāi)口于右腎靜脈或分支時(shí),與LOV開(kāi)口于左腎靜脈相同,因行程較長(zhǎng),與腎靜脈直角相連等原因,可能出現(xiàn)血液反流而參與或單獨(dú)形成。本組ROV作為PCS引流靜脈者中,81.0%(17/21)開(kāi)口于下腔靜脈,而19例ROV參與PCS形成和3例單獨(dú)形成PCS的患者均開(kāi)口于右腎靜脈或分支,可能與所選患者的ROV開(kāi)口于右腎靜脈或分支,易出現(xiàn)血液反流致動(dòng)脈期動(dòng)脈期顯影有關(guān)。

    一般認(rèn)為腎靜脈源性PCS發(fā)生于左側(cè),以往研究重點(diǎn)為L(zhǎng)OV[3,7],忽視了ROV在PCS形成及發(fā)展中的作用。本組43例PCS患者的ROV動(dòng)脈期顯影表現(xiàn)為ROV全段、中下段或中上段動(dòng)脈期顯影,顯影密度從上至下或從下至上逐漸減低,伴或不伴盆腔靜脈叢曲張、動(dòng)脈期顯影,表明ROV的血流方向及在PCS形成及發(fā)展中所起的作用不同。43例PSC患者中21例LOV、雙側(cè)宮旁靜脈叢曲張、動(dòng)脈期顯影,宮壁靜脈擴(kuò)張并與雙側(cè)宮旁靜脈叢連接,ROV中下段或全程動(dòng)脈期顯影,密度由下至上逐漸減低,表明PCS是由左腎靜脈血液反流所致,血流方向?yàn)樽竽I靜脈→LOV→左側(cè)宮旁靜脈叢→宮壁靜脈→右側(cè)宮旁靜脈叢→ROV的循環(huán)途徑,提示ROV除正常引流右側(cè)盆腔靜脈叢血液外,同時(shí)可以作為左腎靜脈源性PCS的引流靜脈。19例ROV、LRO及雙側(cè)宮旁靜脈叢動(dòng)脈期顯影,均表現(xiàn)為全段密度相近或自上至下逐漸減低,說(shuō)明雙側(cè)卵巢靜脈同時(shí)出現(xiàn)反流,同時(shí)參與形成PCS,根據(jù)宮壁靜脈是否擴(kuò)張、動(dòng)脈期顯影,ROV是否與右宮旁靜脈叢連接等,可以分為3種類(lèi)型:①雙側(cè)宮旁靜脈叢與擴(kuò)張的宮壁靜脈交通,雙側(cè)卵巢靜脈分別與同側(cè)宮旁靜脈叢連接。②雙側(cè)宮旁靜脈叢與擴(kuò)張的宮壁靜脈交通,LOV與同側(cè)宮旁靜脈叢連接而ROV與右側(cè)宮旁靜脈叢不連接,PCS主要因左腎靜脈血液反流所致,右腎靜脈血液反流導(dǎo)致ROV壓力增高,加重盆腔靜脈淤血。此種類(lèi)型與ROV開(kāi)口于右腎靜脈并作為左腎靜脈源性PCS的引流靜脈時(shí)全段顯影表現(xiàn)相似,根據(jù)ROV密度從上至下逐漸減低可以鑒別。③宮壁靜脈無(wú)擴(kuò)張、動(dòng)脈期顯影,LOV與左側(cè)宮旁靜脈叢、ROV與右側(cè)宮旁靜脈叢分別相連,表明雙側(cè)性腺靜脈分別引起同側(cè)盆腔靜脈曲張。PCS患者病史多較長(zhǎng),血管的變化呈緩慢動(dòng)態(tài)演變過(guò)程,左腎靜脈源性PCS患者早期,ROV可能為引流靜脈,隨著病程的延長(zhǎng)、血流量的增大、管腔擴(kuò)張等,靜脈瓣功能障礙或喪失,血液反流加重盆腔靜脈淤血,病變晚期可能表現(xiàn)為ROV參與PCS的形成,即ROV開(kāi)口于右腎靜脈的左腎靜脈源性PCS,最終可能轉(zhuǎn)化為雙側(cè)共同參與形成PCS。本組43例PSC患者中3例(7.0%)表現(xiàn)為ROV、右側(cè)宮旁靜脈叢曲張、動(dòng)脈期顯影,而LOV、左側(cè)宮旁靜脈叢及宮壁靜脈均正常,說(shuō)明左腎靜脈血液未出現(xiàn)反流。右腎靜脈血液反流或ROV回流障礙是導(dǎo)致PCS的主要原因,可能病程處于較早期階段,宮壁靜脈及左側(cè)宮旁靜脈叢無(wú)曲張。卵巢靜脈反流導(dǎo)致盆腔靜脈叢淤血、曲張,并不一定出現(xiàn)臨床癥狀[6],可能與ROV、髂內(nèi)靜脈等側(cè)支循環(huán)引流充分有關(guān),而本研究為回顧性分析,均為PCS患者的一次性檢查結(jié)果,可能只反映了病程的某一階段表現(xiàn),關(guān)于ROV在PCS病程演變中的作用,尚有待于對(duì)不同病程的連續(xù)動(dòng)態(tài)觀察和研究。

    髂內(nèi)靜脈主要為同側(cè)宮頸、陰道等及盆壁的引流靜脈,一般不參與卵巢、宮體的靜脈回流,當(dāng)卵巢靜脈反流致宮旁靜脈叢壓力增高時(shí),可經(jīng)同側(cè)子宮角區(qū)靜脈叢與子宮陰道靜脈叢縱向相連,再經(jīng)子宮下靜脈與髂內(nèi)靜脈溝通,可能成為PCS患者唯一或主要引流靜脈之一。本組21例左腎靜脈源性PCS中,14例左側(cè)、7例雙側(cè)髂內(nèi)靜脈動(dòng)脈期顯影;19例ROV參與PCS形成,因雙側(cè)卵巢靜脈均發(fā)生血液反流,表現(xiàn)為雙側(cè)髂內(nèi)靜脈動(dòng)脈期顯影;3例ROV單獨(dú)形成PCS的患者中,左腎靜脈血液無(wú)反流,僅表現(xiàn)為右側(cè)髂內(nèi)靜脈動(dòng)脈期顯影。上述表現(xiàn)可以解釋PCS患者在不同狀態(tài)下反流血液的回流問(wèn)題。

    明確PCS的成因及ROV的作用,對(duì)臨床治療方案的制訂具有重要意義。ROV作為左腎靜脈源性PCS的引流靜脈,選擇LOV結(jié)扎或介入栓塞;ROV單獨(dú)形成PCS選擇ROV結(jié)扎或介入栓塞,均可以獲得良好的治療效果。ROV參與PCS形成時(shí),無(wú)論是ROV本身原因造成的血液反流,還是左腎靜脈源性PCS因長(zhǎng)期慢性血流增高等造成繼發(fā)性ROV血液反流,均需行雙側(cè)LOV脈結(jié)扎或介入栓塞。少數(shù)PCS患者卵巢靜脈可能開(kāi)口于腎靜脈分支,介入栓塞治療時(shí)可能造成插管失敗,手術(shù)結(jié)扎可能是更為穩(wěn)妥的治療方法。

    總之,MSCTA可以較好地顯示PSC患者的血流動(dòng)力學(xué)變化,根據(jù)ROV動(dòng)脈期顯影時(shí)間、次序、密度變化及開(kāi)口等,結(jié)合其他相關(guān)靜脈的顯影情況,可以間接判斷ROV在PCS形成中的作用。PCS患者ROV動(dòng)脈期顯影,ROV開(kāi)口于下腔靜脈者常為左腎靜脈源性PCS的引流靜脈,開(kāi)口于右腎靜脈或分支者多與左腎靜脈反流共同形成PCS,少數(shù)單獨(dú)形成PCS。明確PCS患者的成因及血流動(dòng)力學(xué)變化,可以為病情判斷及進(jìn)一步手術(shù)或介入栓塞治療提供依據(jù)。

    [1] 司徒杰, 邱劍光, 蒲小勇, 等. 精索靜脈曲張與左腎靜脈壓迫綜合征相互關(guān)系的研究. 中華腔鏡泌尿外科雜志(電子版), 2010, 4(5): 414-417.

    [2] Pieri S, Agresti P, Morucci M, et al. Percutaneous treatment of pelvic congestion syndrome. Radiol Med, 2003, 105(1-2): 76-82.

    [3] 王興華, 史淑蘭, 陳新國(guó). 卵巢靜脈栓塞治療盆腔靜脈淤血綜合征. 實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志, 2009, 13(11): 93-94.

    [4] Coakley FV, Varghese SL, Hricak H. CT and MRI of pelvic varices in women. J Comput Assist Tomogr, 1999, 23(3): 429-434.

    [5] 張應(yīng)和, 梁景章, 譚婉嫦, 等. MSCTA診斷左性腺靜脈變異的價(jià)值. 中國(guó)介入影像與治療學(xué), 2008, 5(2): 119-122.

    [6] Rozenblit AM, Ricci ZJ, Tuvia J, et al. Incompetent and dilated ovarian veins: a common CT finding in asymptomatic parous women. Am J Roentgenol, 2001, 176(1): 119-122.

    [7] Desimpelaere JH, Seynaeve PC, Hagers YM, et al. Pelvic congestion syndrome: demonstration and diagnosis by helical CT. Abdom Imaging, 1999, 24(1): 100-102.

    (責(zé)任編輯 唐 潔)

    Arterial Phase Display and Significance of Right Ovarian Vein in the Diagnosis of Pelvic Congestion Syndrome

    Purpose To investigate the significance of arterial phase display of right ovarian vein (ROV) for patients with pelvic congestion syndrome (PCS) through multislice CT angiography (MSCTA)Materials and MethodsForty-three patients with PCS confirmed clinically who underwent MSCTA were involved in the study. Revascularization was realized via add vessel volume rendering technique and maximum intensity projection (MIP) and the relationships among ROV early development, location of converging vascular, development of LOV and pelvic draining veins were analyzed.ResultsOut of 43 cases of ROV early development during arterial phase, 21 cases (48.8%) took ROV as draining vein of PCS, among which 17 cases (81.0%) converged into the inferior cava vena. In 19 cases (44.2%), ROV took part in the formation of PCS, all originating from the main right renal vein. Three cases (7.0%) were renal vein-derived PCS, among which two ROV originated from the main right renal vein and one from the branch of the right renal vein.ConclusionAccording to the imaging features of bilateral ovarian veins and pelvic veins, ROV, as draining veins, is associated with the formation of PCS.

    Pelvic congestion syndrome; Veins; Ovary; Tomography, spiral computed; Angiography

    廣州醫(yī)科大學(xué)附屬?gòu)V佛醫(yī)院影像中心

    廣東佛山 528251

    張應(yīng)和

    Department of Radiology, Guangfo Hospital Affiliated to Guangzhou Medical University, Foshan 528251, China

    Address Correspondence to: ZHANG Yinghe

    E-mail: anyzxy0425@163.com

    R711.33;R445.3

    2013-05-05

    修回日期:2013-11-09

    中國(guó)醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志

    2013年 第21卷 第12期:946-950

    Chinese Journal of Medical Imaging

    2013 Volume 21(12): 946-950

    10.3969/j.issn.1005-5185.2013.12.019

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