寧波市1671例健康體檢者體重指數(shù)與心血管危險因素及脂肪肝關系分析

朱哲蓓 姜紅菊

寧波市1671例健康體檢者體重指數(shù)與心血管危險因素及脂肪肝關系分析

朱哲蓓 姜紅菊

隨著我國人民生活水平的逐步提高，超重和肥胖在國內(nèi)的發(fā)病率越來越高，極大地威脅著人們的身體健康。我們對近年來我院健康體檢者的檢測指標進行分析，旨在觀察體重指數(shù)（BMI）變化對人群發(fā)生慢性病危險因素的影響。

1 對象和方法

1.1 對象 選擇2011年4至10月在我院參加健康體檢且資料完整的人群，均為城鎮(zhèn)居民，共計1 671例，其中男892例，女779例，年齡18～90（41.81±9.67）歲。

1.2 方法 體檢者空腹10h以上，清晨7：00～9：00采靜脈血，全部生化指標采用美國BECKMAN LX-20全自動生化分析儀測定。記錄BMI、年齡、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、心率、空腹血糖（FPG）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、血尿酸（BUA）、甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）及常規(guī)心電圖檢查結果，腹部彩色多普勒B超檢查脂肪肝的發(fā)生情況。并采集既往病史，詢問近2周服藥史。

1.3 診斷標準

1.3.1 BMI標準[1]（1）體重過低：BMI＜18.5kg/m2；（2）體重正常：18.5kg/m2≤BMI＜24.0kg/m2；（3）超重：24.0 kg/m2≤BMI＜28.0kg/m2；（4）肥胖：BMI≥28kg/m2。

1.3.2 高血壓、糖尿病、高脂血癥診斷標準 SBP≥140mmHg和（或）DBP≥90mmHg或近2周在服用降壓藥物者定為高血壓[2]。FPG≥7.00mmol/L或既往有糖尿病史及近2周在服用降糖藥物者定為糖尿病[3]。TC≥6.22mmol/L為高膽固醇血癥；TG≥2.26mmol/L為高TG血癥；HDL-C＜1.04mmol/L為低HDL-C血癥；LDLC≥4.14mmol/L為高LDL-C血癥[4]。

1.3.3 竇性心動過緩、竇性心動過速的診斷標準 常規(guī)心電圖檢查診斷：（1）竇性心律；（2）心率＜60次/min或＞100次/min；（3）P-R間期在正常范圍。

1.3.4 腎功能、AFP、CEA異常 按本院檢驗科常規(guī)測定參考范圍BUN≥6.8mmol/L，Scr≥106μmol/L，BUA≥357μmol/L判定為腎功能異常。AFP＞20μg/ml、CEA＞5μg/ml判定為升高。

1.3.5 脂肪肝診斷標準 腹部彩色多普勒超聲結果顯示：（1）肝臟普遍增大，肝包膜光滑，肝實質(zhì)呈點狀高回聲，肝回聲強度大于腎回聲強度；（2）肝深部回聲衰減；（3）肝內(nèi)回聲血管顯示不清。上述3項中具備第1項加第2或第3項中任何一項即可診斷為脂肪肝[5]。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件，計量資料以表示，進行正態(tài)分布及方差齊性檢驗，若呈正態(tài)分布、方差齊，組間比較采用方差分析，方差不齊者進行秩和檢驗；計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 分組結果及各組高血壓、糖尿病及血脂異常比較 將1 671例體檢人員根據(jù)BMI水平分為4組，低體重組134例（8.02%），正常體重組940例（56.25%），超重組477例（28.55%），肥胖組120例（7.18%），其中超重、肥胖組占35.73%。超重、肥胖組男性比例（44.17%）較女性（26.06%）高，正常體重、低體重組女性比例（73.94%）則比男性（55.83%）高；各組性別、高血壓、糖尿病及血脂異常比較見表1。

由表1可見，各組性別比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。隨著BMI增大，高血壓、糖尿病、血脂異常的患病率逐漸增高。各組SBP、DBP升高比例差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.01），肥胖組SBP升高比例達40%；各組糖尿病患病率差異也有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）；TC、TG、LDL-C升高比例隨著BMI增大而增加，HDL-C降低比例隨著BMI的增大也增加，各組比較差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.01），其中HDL-C降低比例最為明顯，肥胖組達到65.0%。

表1 各組高血壓、糖尿病及血脂異常比較[例（%）]

2.2 各組血壓、血糖及血脂指標比較 見表2。

表2 各組血壓、血糖及血脂指標比較

由表2可見，隨著BMI增大，年齡逐漸增大，SBP、DBP、FPG、TC、TG、LDL-C的檢測值逐漸升高，HDL-C檢測值逐漸降低，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.01）。進一步進行各組間比較，年齡、FPG、TC、TG、LDL-C、HDLC在低體重組、正常體重組、超重組之間差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），超重組與肥胖組差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；SBP、DBP檢測值在各組之間比較差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。

2.3 各組心率、腎功能異常及脂肪肝患病率比較 見表3。

表3 各組心率異常、腎功能異常及脂肪肝患病率比較[例（%）]

由表3可見，隨著BMI增大，BUN、BUA升高的比例逐漸增加，脂肪肝的患病率也明顯增高，各組差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.01），以BUA升高、脂肪肝更為顯著，肥胖組發(fā)生率分別達77.50%、85.00%，而Scr升高比例差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；各組竇性心動過緩、心動過速發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

2.4 各組心率、腎功能、AFP及CEA檢測值比較 見表4。

表4 各組心率、腎功能、AFP及CEA檢測值比較

由表4可見，隨著BMI增大，BUN、Scr、BUA及AFP的檢測值逐漸升高，各組比較差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.01）。進一步進行各組間比較，BUN、Scr、BUA及AFP檢測值在超重組、肥胖組與正常體重組、低體重組比較差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）；BUA、BUN肥胖組與超重組均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。Scr、AFP肥胖組與超重組差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）；BUN、Scr、BUA及AFP檢測值在正常體重組與低體重組比較差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）；各組心率及CEA比較差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）。

3 討論

目前判斷體重超重和肥胖常用的指標是世界衛(wèi)生組織（WHO）推薦的BMI。我國近年來，經(jīng)濟的發(fā)展使人們生活方式發(fā)生了明顯的改變，能量攝入與消耗的不平衡導致人群的超重和肥胖率快速增多，肥胖已成為影響人群健康最危險的因素之一。本調(diào)查顯示，超重、肥胖者達35.73%，男性的超重肥胖者比女性更為顯著，達44.17%。超重和肥胖的發(fā)病率隨年齡增大而逐漸增高。故應加大對男性、中年以上人群的健康教育力度。

本調(diào)查結果顯示，超重肥胖組的多種心血管危險因素均高于體重正常組；SBP、DBP升高患病率明顯增加，SBP升高明顯于DBP升高，糖尿病患病率，TC、TG、LDL-C升高，HDL-C降低隨著BMI增大而增加，其中HDL-C降低最為明顯，各組比較均有顯著性差異。說明超重和肥胖是高血壓、糖尿病、血脂異常等心血管疾病的重要危險因素，與國內(nèi)同類研究結果相似[6～8]。而肥胖引起血壓增高的機制，與肥胖引起機體代謝紊亂，心臟負荷加重，周圍血管阻力增加，血容量、心排血量和交感神經(jīng)活動增高有關。血糖增高與肥胖癥患者的胰島素受體數(shù)目減少和受體缺陷，胰島素抵抗現(xiàn)象和空腹胰島素水平增高，而影響機體對葡萄糖的轉運、利用和蛋白質(zhì)合成有關。肥胖持續(xù)時間越長，程度越重，發(fā)生高血壓、2型糖尿病的危險性越大。在超重肥胖者中，尤其是中心型肥胖即腹型肥胖者，全身脂肪及內(nèi)臟脂肪蓄積引發(fā)胰島素介導的葡萄糖清除率明顯降低，促進胰島素抵抗和高胰島素血癥，導致血脂代謝紊亂[9]。

同時，與超重和肥胖有關的其他心血管病危險因素水平也呈明顯增加的趨勢[10]。BUN是人體蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)生的氨在肝臟經(jīng)鳥氨酸循環(huán)生產(chǎn)的終末產(chǎn)物，Scr是肌酸的代謝產(chǎn)物，受飲食因素及體內(nèi)代謝水平的影響，由于腎臟有強大代償功能，在腎臟損傷的早期并無明顯的變化。但是超重、肥胖組的BUA、BUN、Scr平均水平較正常體重組、低體重組均有明顯升高，可能與肥胖引起的代謝變化（內(nèi)源性核酸分解代謝產(chǎn)生嘌呤并合成BUA增多）和飲食因素（食用含嘌呤較多的動物性食品）有關，肥胖可激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，興奮交感神經(jīng)，使腎血管痙攣，腎血流減少，代謝產(chǎn)物清除能力下降及脂肪細胞因子增加[11]。

本文結果顯示，隨著BMI值增大，即肥胖程度的增加，脂肪肝的患病率明顯增高，超重組高于正常體重組，而肥胖組又高于超重組，提示超重和肥胖是本組研究對象中脂肪肝的主要病因，國內(nèi)也有相似的研究結果[12]。根據(jù)脂肪肝患者其肝中脂肪的含量可分為輕型（5%～10%）、中型（10%～25%）和重型（25%以上）[13]。肥胖人易患脂肪肝，是由于大量脂肪酸輸送到肝臟，游離脂肪酸增多，干擾了胰島素在周圍組織中與受體結合，使胰島素作用下降，并產(chǎn)生胰島素抵抗，肥胖也易使體內(nèi)胰島素受體不敏感，同時高胰島素血癥和胰島素抵抗又促進肝臟合成TG和極低密度脂蛋白膽固醇（VLDL-C），當肝中合成TG的速度超過了將其組成VLDL-C并分泌入血的速度時，便出現(xiàn)肝中TG堆積，形成脂肪肝[14]。研究發(fā)現(xiàn)，15%脂肪肝患者可以從單純的脂肪肝向非酒精性脂肪性肝炎、肝硬化等發(fā)展，甚至一部分患者進展為肝功能衰竭、肝細胞癌，發(fā)病機制主要為肝細胞脂肪蓄積導致“氧化應激和炎癥反應”，導致肝臟長期炎癥及纖維化，新生結節(jié)形成[15-17]。AFP是當前診斷肝細胞癌最特異的標志物，本文結果顯示，AFP檢測值隨著BMI增大而逐漸升高，提示肥胖與肝臟損傷、腫瘤壞死因子表達有關[18]。CEA是一種酸性糖蛋白，主要形成在胃腸道和胰腺等器官，是目前被廣泛用作各種消化道系統(tǒng)腫瘤的診斷及檢測指標，本文結果顯示CEA檢測值及心率在不同BMI組之間比較差異均無統(tǒng)計學意義，提示肥胖可能對消化道腫瘤、心率改變影響相對較少。

肥胖目前在全世界呈流行趨勢。WHO已將肥胖定義為一種慢性疾病，所以肥胖既是一個獨立的疾病，又是2型糖尿病、心血管疾病、高血壓、腦卒中和多種癌癥的危險因素，被WHO列為導致疾病負擔的十大危險因素之一。我國目前體重超重者已達21.51%，肥胖者為2.92%，因此預防和控制肥胖癥已成為刻不容緩的任務[19]。防治超重和肥胖的目的不僅在于控制體重本身，更重要的是防治與肥胖有關的許多慢性病。從宣傳、教育和健康促進入手，積極倡導改變不良的生活方式，控制飲食，鼓勵攝入低能量、低脂肪膳食，增加運動，預防和控制肥胖。

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2012-06-08）

（本文編輯:馬雯娜）

315010 寧波明州醫(yī)院心血管內(nèi)科（朱哲蓓）；山東中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科（姜紅菊）