二硫化碳慢性中毒患者神經(jīng)電生理檢測(cè)結(jié)果分析

沈立華 吳小煉

●檢測(cè)診斷

二硫化碳慢性中毒患者神經(jīng)電生理檢測(cè)結(jié)果分析

沈立華 吳小煉

二硫化碳（Carbon disulphide，CS2）是一親神經(jīng)毒物，廣泛用于生產(chǎn)粘膠纖維、玻璃紙、四氯化碳、橡膠硫化、熏蒸以及作為脂肪、樹(shù)脂、蠟、漆、樟腦、硫、磷、碘的溶劑，因此在這些作業(yè)中均有接觸CS2的機(jī)會(huì)[1]。1856年Delpech[2]首先報(bào)道了24例CS2中毒病例。本文通過(guò)對(duì)120例慢性CS2中毒患者進(jìn)行臨床觀察及神經(jīng)電生理檢測(cè)，經(jīng)一步探索CS2中毒的神經(jīng)損害的客觀依據(jù)，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道并分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2009年11月，在我市一家粘膠纖維生產(chǎn)的車(chē)間里，有120例患者，發(fā)生集體CS2中毒，其中長(zhǎng)期接觸CS2最長(zhǎng)為13年，最短為6個(gè)月，平均8.9年。男102例，女18例，年齡22～55歲，平均36.7歲。120例患者中，主訴有頭痛、頭暈49例（41%）、失眠40例（33%）、乏力83例（69%）、肢體麻木65例（54%）。查體：（膝、跟腱）反射降低85例（71%）。入組病例均無(wú)感染性多發(fā)性周?chē)窠?jīng)病、糖尿病等病史，無(wú)服用異煙肼、呋喃類等藥物史，無(wú)正已烷、鉛、苯等中毒史。

1.2 儀器和方法 采用丹麥Keypoint型肌電圖誘發(fā)電位儀，進(jìn)行神經(jīng)遠(yuǎn)端傳導(dǎo)檢測(cè)。檢測(cè)時(shí)用表面皮膚刺激電極和記錄電極。電刺激予以0.2ms矩形方波，刺激頻率1Hz，刺激電量10～90mA。地線置于記錄與刺激電極之間。被檢測(cè)者均在安靜、屏蔽環(huán)境中，室溫保持在22～25℃，同時(shí)確保皮膚溫度在28℃以上。

1.3 神經(jīng)傳導(dǎo)檢測(cè) 正中神經(jīng)腕部刺激，大魚(yú)際肌記錄末端運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)測(cè)定，指3至腕段順向性感覺(jué)傳導(dǎo)測(cè)定；尺神經(jīng)腕部刺激，小魚(yú)際肌記錄進(jìn)行運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)測(cè)定，指5至腕段順向性感覺(jué)傳導(dǎo)測(cè)定；脛神經(jīng)內(nèi)踝刺激，拇短屈肌進(jìn)行運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)測(cè)定，外踝至腓骨中段順向性感覺(jué)傳導(dǎo)測(cè)定；腓總神經(jīng)足背踝關(guān)節(jié)刺激，趾短伸肌進(jìn)行運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)測(cè)定，外踝至腓骨中段順向性感覺(jué)傳導(dǎo)測(cè)定。測(cè)各條運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末端運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)潛伏期（DWL）、運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度（MCV）、復(fù)合肌動(dòng)作電位波幅值（dCMAPA）；測(cè)各條感覺(jué)神經(jīng)末端感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SCV）和感覺(jué)神經(jīng)電位波幅值（SNAPA）。以上測(cè)值參考湯曉芙[3]所測(cè)的正常值及本院實(shí)驗(yàn)室。

1.4 結(jié)果 120例CS2中毒患者各神經(jīng)的傳導(dǎo)測(cè)定結(jié)果（χ2=12.535，P＜0.01），見(jiàn)表1。120例CS2中毒患者運(yùn)動(dòng)感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)測(cè)定結(jié)果見(jiàn)表2（χ2=1.121，P＞0.05）。120例CS2中毒患者神經(jīng)傳導(dǎo)各指標(biāo)結(jié)果見(jiàn)表3（χ2= 68.071，P＜0.01）。檢測(cè)資料結(jié)果顯示：CS2中毒對(duì)神經(jīng)的損害主要為神經(jīng)的電位波幅降低、末端運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)潛伏期延長(zhǎng)，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)和感覺(jué)神經(jīng)均受累，且以下肢明顯。

表1 120例CS2中毒患者各神經(jīng)的傳導(dǎo)測(cè)定結(jié)果

表2 120例CS2中毒患者運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)測(cè)定結(jié)果

表3 120例CS2中毒患者神經(jīng)傳導(dǎo)各指標(biāo)結(jié)果

2 討論

本文120例患者的資料結(jié)果顯示：（1）運(yùn)動(dòng)神經(jīng)異常率59%，感覺(jué)神經(jīng)異常率63%，兩者比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明運(yùn)動(dòng)神經(jīng)與感覺(jué)神經(jīng)均同時(shí)受累，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。（2）腓總神經(jīng)、脛神經(jīng)、正中神經(jīng)、尺神經(jīng)傳導(dǎo)測(cè)定異常率分別為73%、68%、51%、52%，以上肢的尺神經(jīng)和下肢的脛神經(jīng)比較，χ2=12.535，P＜0.01有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，說(shuō)明下肢較上肢更為明顯。（3）在檢測(cè)項(xiàng)目分析中，SNAPA52%、dCMAPA49%、DWL41%、MCV33%、SCV31%，這些指標(biāo)相互比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。其中DWL和dCMAPA比較，χ2=6.410，P＜0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，說(shuō)明神經(jīng)損害以電位波幅降低最明顯；DWL和MCV比較，χ2=6.134，P＜0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，說(shuō)明末端潛伏期延長(zhǎng)。其次，而神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢較輕。上述神經(jīng)電生理改變，可能與120例患者接觸CS2時(shí)間不長(zhǎng)，只是遠(yuǎn)端段較大直徑的纖維受累有關(guān)。

CS2急性中毒多發(fā)生于19世紀(jì)末至本世紀(jì)中期，因生產(chǎn)事故時(shí)意外接觸高濃度CS2后發(fā)生，主要表現(xiàn)為急性中毒性腦病。長(zhǎng)期接觸較低濃度的CS2或有短暫的較高濃度接觸后，可發(fā)生慢性CS2中毒。表現(xiàn)為頭痛、頭暈、失眠、多夢(mèng)、乏力、記憶力減退、易激動(dòng)、情緒障礙等腦衰弱綜合征及心悸、手心多汗、性功能減退等自主神經(jīng)功能紊亂[1]。周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)是CS2作用的主要靶器官之一，特別是長(zhǎng)期接觸較低的濃度，CS2主要引起周?chē)窠?jīng)病。周?chē)窠?jīng)病表現(xiàn)為四肢遠(yuǎn)端麻木、感覺(jué)異常、下肢無(wú)力、腓腸肌疼痛。多呈對(duì)稱性分布，下肢尤為明顯[4]。

神經(jīng)電生理改變是CS2中毒所致周?chē)窠?jīng)病的一項(xiàng)客觀而敏感的指標(biāo)。CS2所致周?chē)窠?jīng)病是以遠(yuǎn)端軸索為主。特別是早期，起病隱襲，多先累及下肢，這大概與離神經(jīng)元最遠(yuǎn)有關(guān)。神經(jīng)電生理上則呈現(xiàn)為dCMAPA和SNAPA的降低，當(dāng)有相當(dāng)數(shù)量的、快傳導(dǎo)的大纖維變性時(shí)，可引起DWL延長(zhǎng)及傳導(dǎo)速度的減慢。

綜上所述，神經(jīng)電生理檢測(cè)，可早期發(fā)現(xiàn)CS2中毒性周?chē)窠?jīng)病。因此，從預(yù)防和早期診斷觀點(diǎn)出發(fā)，對(duì)長(zhǎng)期從事接觸CS2作業(yè)的工人，進(jìn)行廣泛開(kāi)展這一檢查是非常必要的。

[1]張壽林.二硫化碳神經(jīng)毒性臨床研究[J].中國(guó)工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志,2001,14 (6):21.

[2]WHO.Enviromental Health Criteria 10,Carbon disulfide[S].Geneva:WHO,1979.

[3]湯曉芙.臨床肌電圖學(xué)[M].北京:北京醫(yī)科大學(xué)中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)聯(lián)合出版社,1995:51-61.

[4]張承潔,封蘇新,管青山,等.二硫化碳中毒90例臨床及神經(jīng)傳導(dǎo)研究[J].臨床神經(jīng)電生理學(xué)雜志,2008,17(3):7.

2012-09-03）

（本文編輯：沈昱平）

314500 桐鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院肌電圖室（沈立華），神經(jīng)內(nèi)科（吳小煉）

沈立華，E-mail:beiyangxz@163.com