靜脈血栓形成患者血脂水平的分析及啟示

王招娣 程麗娟 朱衛(wèi)琴 羊煒霞

靜脈血栓形成患者血脂水平的分析及啟示

王招娣 程麗娟 朱衛(wèi)琴 羊煒霞

靜脈血栓是指血液在靜脈腔內(nèi)不正常的凝結(jié)，完全或不完全阻塞靜脈管腔，導(dǎo)致靜脈回流障礙[1]，是臨床上常見的周圍血管疾病，好發(fā)于下肢靜脈。該病形成的病因復(fù)雜，在起病的急性期內(nèi)可發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥——肺栓塞，甚至猝死[2]，也可出現(xiàn)股青腫、股白腫，重者需截肢，極大地影響了患者的生活質(zhì)量。本研究應(yīng)用化學(xué)酶學(xué)比色法檢測(cè)靜脈血栓患者血清中血脂水平的改變，旨在發(fā)現(xiàn)靜脈血栓與血脂指標(biāo)間的關(guān)系，對(duì)臨床護(hù)理工作提供指導(dǎo)。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選擇2011-01—2012-07在浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院干部病房住院的靜脈血栓形成患者30例作為觀察組，男23例，女7例,年齡65～93（84.1±9.7）歲；其中腫瘤患者11例，腦血管疾病7例，心血管疾病12例。選擇同期在我科住院的無靜脈血栓形成的患者30例作為對(duì)照組，其中男22例，女8例，年齡66～93（81.5±11.4）歲；其中腫瘤患者9例，腦血管疾病10例，心血管疾病11例。兩組患者的性別、年齡比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。

1.2 方法 所有研究對(duì)象均由專人采集空腹靜脈血3ml，注入生化管內(nèi)，應(yīng)用酶學(xué)比色法檢測(cè)血脂指標(biāo),包括血清TC、TG、HDL-C、LDL-C和氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）。OX-LDL檢測(cè)采用酶聯(lián)免疫吸附法，試劑盒購于奧地利BIMEDIOCA公司；TC、TG、HDL-C、LDL-C等生化指標(biāo)均采用日本奧林帕斯AU-640型全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行檢測(cè)，試劑盒購于上?？迫A生物工程股份有限公司。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以表示，兩組比較采用t檢驗(yàn)，兩組計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

兩組血脂水平比較見表1。

由表1可見，觀察組血清中LDL-C和OX-LDL水平均高于對(duì)照組，HDL-C水平則低于對(duì)照組（P＜0.05或0.01），TC、TG水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。

表1 兩組血脂水平比較（mmol/L）

3 討論

19世紀(jì)中期，菲爾肖提出的深靜脈血栓形成的三個(gè)要素——靜脈血流遲緩、血液高凝狀態(tài)和靜脈內(nèi)膜損傷，至今仍為血管外科界所公認(rèn)。Weis等[3]發(fā)現(xiàn)TC和TG水平升高是引起動(dòng)脈血栓和冠心病的主要危險(xiǎn)因素之一。然而對(duì)于靜脈血栓形成，TC和TG沒有任何促進(jìn)作用，原因是靜脈血栓主要是血小板聚集引起的，這與動(dòng)脈粥樣斑塊引起的動(dòng)脈血栓不同，血小板表面沒有TC和TG的受體，因此無法引起血小板聚集進(jìn)而形成靜脈血栓。本研究結(jié)果提示觀察組患者血清TC和TG水平與對(duì)照組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，與上述報(bào)道相符合。

LDL-C和OX-LDL是富含膽固醇的脂蛋白，其膽固醇主要來自于高密度脂蛋白中的膽固醇。LDL-C和OX-LDL是靜脈血栓形成的重要因素之一，可造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，促進(jìn)單核巨噬細(xì)胞在病變局部移行積聚，促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增殖及向內(nèi)皮下遷移，吞噬大量脂質(zhì)轉(zhuǎn)變成泡沫細(xì)胞，最后形成血栓[4]。另外LDLC也可影響白細(xì)胞、血小板的功能，促進(jìn)凝血過程而抑制纖溶系統(tǒng)活性，破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的完整性，增強(qiáng)血白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附，促進(jìn)細(xì)胞生長因子、組織因子及前列腺素類物質(zhì)的釋放，從而促進(jìn)靜脈血栓形成[5]。研究證明，LDL-C經(jīng)體外氧化后，對(duì)血小板聚集的促進(jìn)作用比氧化前更為明顯，也表明LDLC對(duì)血小板的激活主要是OX-LDL的作用[6]。經(jīng)證實(shí)，在人類的血小板表面，存在著脂蛋白的特異性結(jié)合位點(diǎn)，LDL-C和OX-LDL與這些結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合后可激活血小板，高濃度的LDL-C甚至可以在無需其他血小板激活因素存在的情況下直接引起血小板聚集，OX-LDL對(duì)血小板功能的影響主要表現(xiàn)在三個(gè)方面：（1）血小板聚集增加，OX-LDL可直接引起血小板黏附、聚集，可以顯著增加閾下濃度的腺苷二磷酸酶和凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集效應(yīng)。（2）血小板釋放物質(zhì)增加。（3）血小板壽命縮短。因此脂蛋白的氧化修飾在靜脈血栓形成中具有至關(guān)重要的意義。本研究結(jié)果顯示靜脈血栓患者LDL-C和OX-LDL水平升高，證實(shí)上述觀點(diǎn)，降低上述指標(biāo)水平可減少靜脈血栓的發(fā)生率。

對(duì)于靜脈血栓方面所起的作用越來越多的研究顯示血清HDL-C及其載脂蛋白具有抗靜脈血栓形成和血管保護(hù)作用，據(jù)統(tǒng)計(jì)血漿中的HDL-C濃度酶升高10mg/L，靜脈血栓形成的發(fā)生率減少2%～3%，而其保護(hù)作用機(jī)制除了改善內(nèi)皮功能、抗氧化、抗炎、清除毒性磷脂等之外，還包括抗血栓和促纖溶作用。HDL-C抗血栓形成的作用是通過阻止血小板和紅細(xì)胞的聚集、減少血液黏滯度、抑制組織因子和血漿纖溶酶原激活物抑制物（PAI-1）的活性等方面來實(shí)現(xiàn)的。本研究發(fā)現(xiàn)觀察組HDL-C水平低于對(duì)照組，與上述結(jié)論相符合。

由此可見，血脂在血栓形成的眾多因素當(dāng)中起到了一個(gè)推波助瀾的作用，因此有效地降低血脂的各項(xiàng)指標(biāo)可以大大減少靜脈血栓的發(fā)生率，對(duì)高脂血癥患者及時(shí)采取干預(yù)措施可以防止靜脈血栓的形成。

在臨床護(hù)理工作中，對(duì)于高血脂患者加強(qiáng)對(duì)血管內(nèi)膜的保護(hù)，改善靜脈血流及血液的高凝狀態(tài)是預(yù)防靜脈血栓的重要手段。目前臨床上應(yīng)用最多的是藥物預(yù)防和機(jī)械物理預(yù)防，藥物預(yù)防主要包括抗凝及降脂藥物[6]，但是在使用這些藥物時(shí)存在著一定的弊端和風(fēng)險(xiǎn)，用藥期間需密切觀察患者生命體征，動(dòng)態(tài)觀察血小板計(jì)數(shù)、出凝血時(shí)問、凝血酶原時(shí)間等，以便及時(shí)調(diào)整藥量。機(jī)械物理方法主要有氣壓泵[7]和CPM機(jī)[8]鍛煉，前者是氣壓治療儀，充氣帶綁縛患者小腿間歇充氣壓迫小腿肌肉機(jī)械性刺激，脈沖按摩促進(jìn)血液流動(dòng)，加快下肢靜脈血流速度，從而起到預(yù)防血栓的作用，但是該方法有一定的局限性，禁用于下肢缺血的患者。CPM機(jī)則是通過帶動(dòng)患者肢體進(jìn)行持續(xù)被動(dòng)的伸、屈運(yùn)動(dòng)，使關(guān)節(jié)內(nèi)壓力呈周期性正弦曲線變化，從而加快清除關(guān)節(jié)內(nèi)出血和其它炎性介質(zhì)等關(guān)節(jié)內(nèi)積液，促使關(guān)節(jié)滑液擴(kuò)散和血液循環(huán)。但該儀器不適用于肌張力過高、骨科術(shù)后關(guān)節(jié)制動(dòng)以及活動(dòng)角度不能耐受的患者。同時(shí)應(yīng)加強(qiáng)宣教：（1）合理控制飲食：在控制飲食的過程中，要堅(jiān)持調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)、建立“四低一高”的飲食習(xí)慣：低熱量、低膽固醇、低糖、高纖維飲食的總原則。此外，要指導(dǎo)患者制定科學(xué)的飲食計(jì)劃，多吃一些降脂食物，在有些情況下，還可以輔加適當(dāng)?shù)氖朝熕幧?。?）戒煙限酒，養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣。（3）堅(jiān)持體育運(yùn)動(dòng)：體育運(yùn)動(dòng)可以增強(qiáng)患者的新陳代謝，實(shí)現(xiàn)降脂目的。對(duì)于易發(fā)生深靜脈血栓的高危人群必須堅(jiān)持有氧運(yùn)動(dòng)，如快步行走、騎車、慢跑、跳舞等[9]。

4 參考文獻(xiàn)

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2013-10-17）

（本文編輯：馬雯娜）

浙江省中醫(yī)藥局課題資助（編號(hào)：2011ZB072）

310003 杭州，浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院干部病房（王招娣、程麗娟、朱衛(wèi)琴、羊煒霞）

王招娣，E-mall：1981394326@qq.com