肝硬化失代償期致精神障礙1例

蔣志彪

(赤壁市人民醫(yī)院，湖北赤壁437300)

1 病例資料

患者，女，41歲，主訴腹脹、乏力、尿黃伴雙下肢浮腫半月;既往無特殊病史。入院體檢:T36.2℃，BP137/88mmHg(1mmHg=0.1333kPa)，全身皮膚及鞏膜明顯黃染，腹平軟，腹部無壓痛及反跳痛，肝肋下未及，脾肋下2指可及，腹水征陽性，雙下肢明顯浮腫。入院診斷:肝硬化失代償期原因待查。

患者為一肝硬化失代償期原因不明患者，入院后囑清淡飲食，給予護(hù)肝退黃，利尿，抗感染及支持對癥治療，行病因檢查。住院第10d驅(qū)銅試驗(yàn)后出現(xiàn)嘔吐，厭食，惡心，消化道癥狀重，考慮青霉胺不良反應(yīng)可能及本身肝病的消化道反應(yīng)。住院第13d出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍，精神異常，簡單計(jì)數(shù)能力下降，撲翼樣震顫陽性，訴頭痛，無肌肉疼痛，無發(fā)熱，無腹痛，首先考慮肝性腦病可能，為肝性腦病2期表現(xiàn)，給予支持對癥治療，精神狀況有所好轉(zhuǎn)，但2d后癥狀較重，單純肝性腦病不好解釋。于發(fā)病15d出現(xiàn)煩躁不安，胡言亂語，不能正?；卮饐栴}，生命體征尚穩(wěn)定，病理征陰性，給予支持對癥治療精神癥狀無好轉(zhuǎn)，檢查肝功能漸恢復(fù)，血氨正常，目前癥狀若考慮肝性腦病所致解釋不明，是否精神壓力大，精神情緒變化所致可能，考慮抑郁等精神方面因素。于發(fā)病15d給予檢查血Na+109.7mmol/L，血K+2.86 mmol/L，考慮精神改變?yōu)榈外c所致可能，給予濃鈉補(bǔ)充，第19d能言語，無煩躁，思維清晰，能與他人正常交流，神志精神漸好轉(zhuǎn)。食欲好轉(zhuǎn)，無頭痛。隨Na+漸恢復(fù)正常，精神癥狀漸好轉(zhuǎn)。出院時(shí)精神正常，現(xiàn)考慮住院第10d行驅(qū)銅試驗(yàn)出現(xiàn)嘔吐，厭食，惡心，消化道癥狀重，為早期低鈉血癥表現(xiàn)，隨鈉降低精神癥狀加重，致后出現(xiàn)木僵，不言語，呼之不應(yīng)。當(dāng)血清鈉低于125mmol/L時(shí)，易出現(xiàn)精神癥狀，針對肝硬化常見肝性腦病，還需考慮代謝紊亂所致精神癥狀。

2 討論

肝硬化失代償期因患者食欲差，有些患者有惡心、嘔吐。進(jìn)食少致鈉攝入相對減少，肝功能減退，體內(nèi)高能磷酸鍵減少，Na+-K+不能正常交換導(dǎo)致細(xì)胞外液Na+減少，肝功能差致體內(nèi)ADH滅活降低，體內(nèi)水份潴留出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥。有腹水后腹脹，為解決患者癥狀快速減少腹水，防治出現(xiàn)腹膜炎利尿劑的大量應(yīng)用及限制鈉的攝入，這些因素都會(huì)導(dǎo)致低鈉血癥的發(fā)生。本病例因患者不注意鈉的攝入，應(yīng)用利尿劑導(dǎo)致低鈉癥的發(fā)生，出現(xiàn)精神方面改變。低鈉血癥能影響細(xì)胞內(nèi)外滲透壓而導(dǎo)致腦水腫，誘發(fā)肝性腦病，因而積極處理低鈉血癥對防治肝性腦病是非常必要的。

臨床上當(dāng)發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)稀釋性低鈉應(yīng)予限水，酌情給予滲透性利尿，排出多余水分，若低鈉不能糾正不僅需要飲食多補(bǔ)充鈉，嚴(yán)重時(shí)需靜脈補(bǔ)鈉，當(dāng)血清鈉低于125mmol/L時(shí)，患者都有明顯的臨床表現(xiàn)，需積極補(bǔ)鈉，積極防治，出現(xiàn)低鈉血癥的同時(shí)，常合并有低氯、低鉀，合并代謝性堿中毒易誘發(fā)腦病的發(fā)生。因此，在出現(xiàn)低鈉血癥的同時(shí)，需結(jié)合血鉀、血氯、血?dú)夥治龅淖兓?，綜合判斷;有效的治療能很快解決患者低鈉血癥的癥狀，可提高重型肝炎的搶救成功率。

低鈉血癥癥狀早期不明顯，隨病情進(jìn)展，漸出現(xiàn)精神神志方面改變，肝病患者出現(xiàn)肝性腦病致精神神志方面改變，臨床上有時(shí)難以分辨，這時(shí)，我們不但需要考慮肝性腦病致精神神志方面改變，亦需考慮精神器質(zhì)性病變，代謝性腦病及低鈉血癥可能。