體外循環(huán)手術(shù)治療合并肺動脈高壓動脈導(dǎo)管未閉的圍術(shù)期護(hù)理

川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院（637000）杜丹妮 王亞莉 孟敏 賈維坤

動脈導(dǎo)管未閉（Patent ductus arteriosus，PDA）是常見的先天性心血管畸形，占先心病的15%～21%[1]。PDA大多數(shù)可采用非體外循環(huán)實施手術(shù)治療，但在很多特殊情況下，尤其是合并有肺動脈高壓時常需在體外循環(huán)下手術(shù)治療[2]，而圍手術(shù)期護(hù)理對策是否恰當(dāng)及合理直接影響治療效果。我科于2000年1月～2012年8月對39例PDA采用正中切口體外循環(huán)（cardiopulmonary bypass，CPB）下處理，取得了較好效果，表明科學(xué)而合理的護(hù)理是保證患者順利恢復(fù)的重要環(huán)節(jié)之一，現(xiàn)將圍術(shù)期護(hù)理策略總結(jié)如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組39例，其中男22例，女17例，年齡1～52歲，平均11.6歲；體重5.1～67.5kg。術(shù)前心臟彩超均明確提示PDA存在。術(shù)中發(fā)現(xiàn)單純動脈導(dǎo)管未閉26例，合并其他心內(nèi)畸形13例，合并畸形包括室間隔缺損6例，房間隔缺損或卵圓孔未閉4例，室間隔缺損＋主動脈縮窄1例，法洛氏四聯(lián)癥1例，感染性心內(nèi)膜炎1例。術(shù)前心功能（NYHA分級）II～I(xiàn)II級32例，

IV級7例；心胸比例0.57～0.79。胸骨左緣聞及連續(xù)性機(jī)械樣雜音37例，2例心前區(qū)雜音不明顯。術(shù)前超聲估測及術(shù)中肺動脈直接測壓證實重度肺動脈高壓5例，中度肺動脈高壓14例。

1.2 手術(shù)方法 本組病例采用胸部正中切口，全麻深低溫低流量體外循環(huán)下縫合或補(bǔ)片修補(bǔ)動脈導(dǎo)管未閉31例，8例在體外循環(huán)下行單純結(jié)扎，建立體外循環(huán)后，安放左心引流管，體外循環(huán)后暫不降溫，剪開心包反折至主肺動脈，向上充分游離并顯露動脈導(dǎo)管，以直角鉗穿過導(dǎo)管后方，引出結(jié)扎線并雙重結(jié)扎。經(jīng)肺動脈切開動脈導(dǎo)管縫合術(shù)共31例，其方法是體外循環(huán)開始后迅速降溫，同時術(shù)者用手指壓迫動脈導(dǎo)管管口，降溫至28℃～32℃時阻斷升主動脈，經(jīng)主動脈根部灌注冷心臟停搏液，待鼻咽溫度降至20℃～22℃時，頭低位，降低體外循環(huán)流量至5～10ml?kg-1?min-1時切開肺動脈，用吸引管插入右肺動脈或左肺動脈口吸引回流血液，尋找到動脈導(dǎo)管開口，采用帶墊片滌綸線間斷褥式縫合修補(bǔ)動脈導(dǎo)管開口。

1.3 結(jié)果 本組病例手術(shù)成功率達(dá)100%，術(shù)后死亡4例，主要死亡原因為低心排、肺部感染及腎功衰，其余病例均康復(fù)出院，出院前臨床癥狀明顯改善，平均住院時間9～21d。術(shù)后心臟超聲檢查動脈導(dǎo)管閉合滿意。

2 護(hù)理

2.1 術(shù)前準(zhǔn)備及護(hù)理 ①術(shù)前完善各項檢查，包括心肺肝腎等各臟器功能的評估。②術(shù)前1周訓(xùn)練患者深呼吸及有效咳嗽，指導(dǎo)患者練習(xí)床上排尿排便。③合理氧療，給予持續(xù)或間斷低流量吸氧，可以改善肺缺氧狀態(tài)下的血管收縮，對降低肺高壓有一定作用。④應(yīng)用強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管藥及激化液改善心肌功能。⑤應(yīng)用PGE1擴(kuò)張血管從而降低肺動脈壓力及肺血管阻力，提高動脈氧分壓和氧飽和度。⑥持續(xù)吸入NO擴(kuò)張肺動脈，改善通氣血流比，提高肺動脈血氧分壓。⑦控制呼吸道感染。

2.2 術(shù)后監(jiān)護(hù)及護(hù)理

2.2.1 肺動脈高壓的監(jiān)護(hù)

2.2.1.1 充分鎮(zhèn)靜，如使用嗎啡、芬太尼以及萬可松等，避免術(shù)后因病人躁動引發(fā)肺動脈痙攣。

2.2.1.2 術(shù)畢放置肺動脈測壓管，有利于動態(tài)監(jiān)測肺動脈壓力的變化和對療效的評估[3]。

2.2.1.3 正確機(jī)械通氣，適當(dāng)延長呼吸機(jī)使用時間，吸入高濃度的氧氣可以擴(kuò)張肺血管，降低肺血管阻力，采用過度通氣使PaCO2維持在25～35mmHg，并設(shè)置一定的PEEP，約4～7cmH2O，以增加功能殘氣量，防止肺泡萎縮[4]，過度通氣引起低碳酸血癥可降低肺動脈平均壓及肺血管阻力，從而減輕右心室負(fù)荷。同時可以外源性吸入NO，經(jīng)氣道達(dá)到肺泡，經(jīng)呼吸膜彌散到血管平滑肌，使血管平滑肌舒張，降低肺動脈壓力和肺血管阻力，增加肺血流量，改善通氣血流比例，提高氧合能力。有報道，吸入NO能成功地治療臨床上危重難治的肺高壓及危象[5]。

2.2.1.4 積極防治肺不張及控制呼吸道感染，具體措施包括輕柔吸痰，在吸痰過程中嚴(yán)格無菌操作，吸痰前后呼吸機(jī)給予純氧1～2min，每次吸痰時間不超過10s，加強(qiáng)翻身拍背，霧化吸入，加強(qiáng)氣道濕化及吸入氣體的加溫，并預(yù)防胃內(nèi)容物返流誤吸。

2.2.2 維持循環(huán)功能穩(wěn)定 ①術(shù)后應(yīng)用正性肌力藥物，強(qiáng)心利尿保持良好的心排量，注意維持右心功能[6]。②擴(kuò)血管藥物的使用，硝普納、前列腺素E10.05～0.1μg?kg-1?min-1；近年來較多文獻(xiàn)報道了米力農(nóng)成功應(yīng)用于心臟術(shù)后的肺動脈高壓病例[7]，米力農(nóng)負(fù)荷劑量50μg/kg，維持量0.5～0.75μg?kg-1?min-1。米力農(nóng)為磷酸二脂酶抑制劑，使cAMP降低減少，細(xì)胞內(nèi)cAMP含量增加，心肌細(xì)胞內(nèi)cAMP增高則可減少鈣從肌質(zhì)網(wǎng)釋放，使肌漿鈣降低，血管平滑肌松弛，血管擴(kuò)張，因此可以降低肺動脈壓力及肺血管阻力，增加心排量，改善心室舒張功能，但并不增加心肌氧耗量，使用時要注意低血糖，心律失常及血小板減少等不良反應(yīng)。③注意血液酸堿度及水電解質(zhì)平衡；通常定期測定血?dú)?、電解質(zhì)，使用5%NaHCO3使血液pH維持在7.35～7.45水平，可以降低肺血管壓力及阻力，同時積極糾正電解質(zhì)紊亂，以防因此所致的心律失常。

2.2.3 肺動脈高壓危象的處理 術(shù)后反應(yīng)性肺動脈高壓及危象：多見于術(shù)后48～72h內(nèi)，低氧血癥、高碳酸血癥、代謝性酸中毒、肺部疾病均可導(dǎo)致肺血管收縮，阻力增高，引起反應(yīng)性肺動脈高壓。一旦確診為肺高壓危象應(yīng)緊急處理，原則如下：①快速純氧通氣提高氧飽和度；②過度通氣維持動脈二氧化碳分壓為28～30mmHg；③絕對鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛，首選芬太尼靜脈維持和萬可松肌注；④選用選擇性肺血管擴(kuò)張劑，萬艾可和吸入NO聯(lián)合治療能增強(qiáng)對肺血管的擴(kuò)張；⑤適當(dāng)減少兒茶酚胺類藥物的劑量；⑥維持適宜的血細(xì)胞比容，避免大于45%。

3 討論

靜息時肺動脈收縮壓＞30mmHg，平均壓為20～25mmHg，運(yùn)動時平均壓為25～30mmHg時為肺動脈高壓，一般認(rèn)為肺動脈壓力與體動脈壓力比Pp/Ps＞0.45為中度肺動脈高壓，Pp/Ps＞0.75為重度肺動脈高壓。重度肺動脈高壓（尤其是Pp/Ps＞0.8）患者其手術(shù)并發(fā)癥及死亡率明顯升高。PDA合并肺動脈高壓術(shù)后處理是十分重要的，維護(hù)正常的心肺功能、防止肺動脈高壓危象的發(fā)生是術(shù)后患者恢復(fù)的關(guān)鍵。可能發(fā)生的危險因素主要有低心排綜合征、右心功能衰竭、低氧血癥、肺動脈高壓危象以及肺部并發(fā)癥，如ARDS等；而術(shù)后肺動脈壓力增高又是其主要因素，有統(tǒng)計報道認(rèn)為吸痰等氣管刺激是強(qiáng)烈誘因[8]。術(shù)后充分鎮(zhèn)靜，保持有效供氧，加強(qiáng)呼吸道管理，降低肺動脈壓力，防止低氧，對重癥肺動脈高壓術(shù)后患者盡量保持Pp/Ps＜0.5，以防肺動脈高壓危象的發(fā)生。