糖尿病低血糖反應(yīng)誤診分析

北京市順義區(qū)李遂社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心（101300）馬清智

北京大學(xué)第一醫(yī)院（100034）馮晉光

在臨床工作中遇到老年人突發(fā)意識障礙、肢體癱瘓及精神癥狀時，首先想到的是急性腦血管病而盲目行CT檢查，甚至靜點20%甘露醇。但有部分患者實際是低血糖反應(yīng)。現(xiàn)將筆者收治的誤診為缺血性腦血管病8例低血糖反應(yīng)臨床資料分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組誤診的8例低血糖癥患者，年齡60～72歲，平均66歲。其中男性3例，女性5例。主要癥狀：昏迷1例，嗜睡1例，偏癱2例，抽搐1例，精神癥狀3例。其中2例有腦血管病史；8例均有糖尿病史，其中4例長期口服優(yōu)降糖，2例長年服消渴丸，2例服達美康加二甲雙胍，4例嚴格控制飲食而未用降糖藥，所有糖尿病患者血糖均控制在7.0以下。就診前有進食不佳者2例。

1.2 輔助檢查結(jié)果 血糖水平均降低為0.8～2.8mmol/L，平均1.9±0.5mmol/L，其中0.8～1.0mmol/L 1例，1.1～2.0mmol/L 1例，2.1～2.8mmol/L 6例。

1.3 治療及結(jié)果 8例患者均首先到急診就診，其中5例初診為缺血性腦血管病，3例診斷為癔癥。5例診斷為缺血性腦血管病，給予靜點20%甘露醇及治療腦梗死藥物，3例診斷為癔癥的患者給予針灸治療。后經(jīng)詢問病史，血糖化驗確診并立即給予50%葡萄糖50～110ml靜注，之后以10%葡萄糖靜脈滴注，適當加用神經(jīng)元保護劑；癱瘓者加用抗凝活血藥物，常規(guī)吸氧，處理并發(fā)癥。所有病例均在開始治療后1h檢驗血糖均達3.8mmol/L以上。經(jīng)治療2例意識障礙者（包括嗜睡者）意識轉(zhuǎn)清，抽搐及精神癥狀完全消失，2例癱瘓肢體完全恢復(fù)正常。

2 討論

本組8例老年患者均急性起病，有意識障礙及（或）肢體癱瘓、精神癥狀、抽搐及病理反射，與急性腦血管病非常相似，但血糖降低至2.8mmol/L以下，經(jīng)補糖后大部分患者在短時間內(nèi)癥狀體征迅速緩解，符合低血糖癥診斷標準。而急性腦血管病發(fā)病時血糖往往是升高的。而有意識喪失的缺血性腦血管病一般不診斷短暫性腦缺血發(fā)作，除此之外的絕大部分腦血管疾病病情不會在很短時間內(nèi)改善。故本組患者可排除急性缺血性腦血管病。

血糖是腦細胞的主要能量來源，血糖過低對機體的影響主要以神經(jīng)系統(tǒng)為主，尤其是腦及（或）交感神經(jīng)。有報道[1]稱低血糖可引起選擇性神經(jīng)元喪失，如大腦皮質(zhì)的II、III、IV層及海馬回。交感神經(jīng)過度興奮癥狀主要為出汗、顫抖、心悸、軟弱無力、血壓輕度升高等。腦部癥狀可從大腦皮質(zhì)開始，表現(xiàn)精神不集中、頭暈、遲鈍、步態(tài)不穩(wěn)，可有幻覺、躁動、行為怪異等精神失常表現(xiàn)；順延波及皮層及皮層下中樞、中腦、延髓等，出現(xiàn)神志不清、舞蹈樣動作、陣攣性或張力性痙攣，乃至昏迷、血壓下降。若低血糖較重而持續(xù)時間又長時（一般認為超過6h），由于腦組織的嚴重或不可逆損害，即使血糖恢復(fù)正常，也會造成雙側(cè)基底節(jié)、海馬、大腦皮層和/或黑質(zhì)持久的對稱性損害。這可能是由于選擇性神經(jīng)元減少、星形膠質(zhì)細胞增生等產(chǎn)生的組織變性[2]，導(dǎo)致中樞性癱瘓、錐體外系性運動過度、智力減退、癡呆等神經(jīng)精神后遺癥。

本組患者的主要特點是低血糖發(fā)生前大部分患者進食差而未停用降糖藥。老年人在身體虛弱時對早期或輕度低血糖不敏感，對交感神經(jīng)過度興奮癥狀未予重視。當患者出現(xiàn)昏迷時，往往首先考慮到急性腦血管病而立即給予20%甘露醇靜點，延誤治療時機且有可能加重病情。因此對每一位來診患者尤其是昏迷患者詳細詢問病史，而對糖尿病患者要了解使用胰島素及降糖藥的情況，早期測定血糖水平（可用快速血糖測定儀測定血糖），提高低血糖的早期診斷，及時糾正低血糖狀態(tài)。及時解除痛苦，避免后遺癥，減少費用。

傳統(tǒng)的磺酰脲類和雙胍類口服降糖藥因療效有限且不良反應(yīng)大，臨床現(xiàn)已少用或不用。目前主張應(yīng)用新型口服降糖藥，如格列美脲、阿卡波糖等，可有效地控制血糖且引起低血糖、粒細胞減少及心血管不良反應(yīng)的發(fā)生率顯著降低。同時應(yīng)向服用降糖藥患者及家屬講解用藥期間注意事項，尤其當進食減少時，建議暫時停藥，以免發(fā)生低血糖。