連續(xù)性靜脈—靜脈血液濾過對Ⅰ型心腎綜合征危重型臨床療效分析

韓素慧

心腎綜合征(cardiorenal syndrome，CRS)是指心臟或腎臟功能不全時相互影響、相互加重，導(dǎo)致心腎功能急劇惡化的一種臨床綜合征。CRS可分為5型，其中Ⅰ型(急性心腎綜合征)為急性心臟病變引起急性腎損害[1](acute kidney injury,AKI)。根據(jù)美國急性失代償性心力衰竭國家登記(ADAERE)資料顯示，腎小球濾過率每降低10%，患者的病死率升高7%，即使血肌酐一過性升高(超過基礎(chǔ)值的25%)也會增加患者的住院天數(shù)和病死率[2]。我院2011年5月～2012年10月應(yīng)用CVVH救治22例Ⅰ型CRS患者，取得良好的療效，現(xiàn)將體會總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1一般資料2011年5月～2012年10月收治符合Ⅰ型心腎綜合征診斷,且給予吸氧、強心、利尿、鎮(zhèn)靜、抗感染、抗凝、去除誘因等治療，常規(guī)處理后呼吸困難、紫紺癥狀、水腫、雙肺濕啰音癥狀緩解不明顯，少尿和(或)無尿的病例，急行CVVH治療。其中男14例，女8例，年齡(52.3±7.6)歲，所有患者紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級均為Ⅳ級。CRS的基礎(chǔ)病因：急性冠脈綜合癥15例，對比劑腎病2例，病毒性心肌炎3例，肺栓塞2例。

1.2方法采用右側(cè)頸內(nèi)靜脈插管建立血管通路，使用德國fresenius multifiltrate血濾機，AV600 血液濾過器，置換液采用：生理鹽水3 000 mL+注射用水1 000 mL+5%碳酸氫鈉250 mL+50%葡萄糖17 mL+硫酸鎂3 mL+10%氯化鈣10 mL配方。血流量為150～200 mL/min，前稀釋方式，置換液流量2.0～3.0 L/h。應(yīng)用低分子量肝素抗凝，首劑2 000 U，維持200 U/h。開始每日24 h 連續(xù)治療，病情緩解后減少治療時間和次數(shù)，改為每日1次日間治療，每次時間5～10 h。治療期間根據(jù)病人中心靜脈壓、血生化及動脈血氣分析結(jié)果調(diào)整連續(xù)性腎臟替代治療(continuous renal replacement therapy,CRRT)，各種參數(shù)和透析液內(nèi)容以保持血壓、心功能和體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。

1.3觀察指標分別于治療前及開始治療后第7天評價患者一般情況，觀察患者治療前后呼吸頻率、心率、肺部啰音、尿量、血氧飽和度(SpO2)等。采用生化檢測血肌酐(serum creatinine,Scr)、碳酸氫根、B型利鈉多肽(B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)。采用彩色多普勒測定左室射血分數(shù)(LVEF)評估心功能，采用中心靜脈置管監(jiān)測中心靜脈壓(CVF)。

1.4統(tǒng)計學(xué)分析采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件包進行數(shù)據(jù)分析；計量資料采用獨立樣本t檢驗，用均數(shù)±標準差表示；治療前后指標進行自身對照研究，數(shù)據(jù)前后的比較應(yīng)用配對t檢驗；兩個率的比較采用χ2檢驗；P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療成功20例，死亡2例，1例死于惡性心律失常，1例出院3 d后猝死。治療后呼吸困難緩解、心率恢復(fù)正常，尿量增加、腎功能好轉(zhuǎn)，碳酸氫根升高，SpO2恢復(fù)正常，心臟射血分數(shù)有所升高，中心靜脈壓下降，心衰標志物下降；治療前后差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。CVVH治療Ⅰ型心腎綜合征危重型患者，能夠顯著緩解呼吸困難癥狀，減輕利尿劑抵抗，改善心、腎功能，提高搶救成功率，且無不良反應(yīng)，值得基層醫(yī)院推廣。

表1 治療前后觀察項目比較

同指標治療前后比較P<0.05

3 討論

目前對廣義CRS的定義為:心臟和腎臟的病理生理異常，其中一個器官的急性或慢性功能障礙會導(dǎo)致另一個器官的急性或慢性功能障礙[3]。2007年4月，意大利腎臟病學(xué)家Ronco教授根據(jù)原發(fā)病和起病情況，將CRS分為5型[4]：Ⅰ型：急性CRS，心功能的突然惡化(如急性心源性休克或急性充血性心力衰竭)導(dǎo)致急性腎損傷(AKI)；Ⅱ型：慢性CRS，慢性心功能不全(如慢性充血性心力衰竭)導(dǎo)致進行性和持續(xù)的慢性腎臟病(CKD)；Ⅲ型：急性腎心綜合征，突然的腎功能惡化(如急性腎臟缺血或腎炎)導(dǎo)致急性心臟疾病(如心力衰竭、心律失常、心肌缺血)；Ⅳ型：慢性腎心綜合征，慢性腎臟病(如腎小球或腎間質(zhì)疾病)導(dǎo)致心功能減退、心室肥大和(或)心血管不良事件危險性增加；Ⅴ型：繼發(fā)性CRS，系統(tǒng)性疾病(如糖尿病、膿毒血癥)導(dǎo)致的心臟和腎臟功能障礙。

文獻報道住院患者Ⅰ型CRS的發(fā)生率為27%～45%，Ⅰ型CRS的發(fā)生有多重復(fù)雜機制，目前尚不完全清楚。主要機制如下：①腎灌注不足、心排血量降低、微循環(huán)障礙、低血壓、有效血容量不足可以造成腎灌注不足直接誘發(fā)AKI，還能激活神經(jīng)毒素進一步加重AKI。②中心靜脈壓及腹內(nèi)壓升高；AHF時增高的CVP逆向傳遞至腎靜脈，致腎靜脈壓升高，降低“跨腎灌注壓”，跨腎灌注壓=平均動脈壓(MAP)-CVP。另外CVP增高也能激活神經(jīng)激素加重AKI。③神經(jīng)激素激活及失衡。④氧化損傷及內(nèi)皮功能損害[5]。

CRRT作為一項新的治療技術(shù)，是近年來血液凈化領(lǐng)域最新的成就之一，以連續(xù)、緩慢清除水分和溶質(zhì)的方式進行治療，克服了傳統(tǒng)透析的很多缺點，使患者血流動力學(xué)以及機體的內(nèi)環(huán)境得到了很好的穩(wěn)定。CRRT是緩慢性、等滲性的脫水，并可持續(xù)地清除腎臟髓質(zhì)在血供不足情況下產(chǎn)生的腎素等多余的心毒性物質(zhì)及血液中的各種炎癥因子，且能維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡，還可清除心臟抑制因子，間接改善心腎功能[6]。結(jié)合本組患者的治療效果也充分地說明了CRRT治療Ⅰ型心腎綜合征危重患者的有效性，因此值得在基層醫(yī)院推廣。

參考文獻：

[1] Ronco C,McCullough P,Asker SD,et al.Cardiorenal syndrome:report from the consensus conference of the acute dialysis quality initiative[J].Eur Heart J,2010,31(6):703-711.

[2] Shlipak MG.Pharmacotherapy for heart failure in patients withrenal insufficiency[J].Ann Intern Med,2003,138(11):917-924.

[3] Fieghen H，Wald R, Jaber BL.Renal replacement therapy for acute kidney injury[J].Nephron Clin Pract，2009，112: 222-229．

[4] Ronco C，Chionh CY，Haapio M,et al.The cardiorenal syndrome[J].Blood Purif，2009，27: 114-126.

[5] 王銀娜，諶貽璞.Ⅰ型心腎綜合征的發(fā)病機制及腎內(nèi)科治療[J].中華保健醫(yī)學(xué)雜志,2011,13:277-280.

[6] Acierno MJ，Maeckelbergh V.Continuous renal replacement therapy[J].Compend Contin Educ Vet，2008, 30(5):264-272.